本研究考察了没食子酸甲酯 (MG) 和没食子酸 (GA) 是 Galla Rhois 中没食子单宁的主要化合物,抑制口腔细菌增殖和体外形成变形链球菌生物膜的能力。方法和结果:使用肉汤微量稀释法和烧杯丝试验在体外评估这些化合物的抗菌活性。MG和GA均对致龋菌(MIC<8 mg/ml)和牙周病菌(MIC=1 mg/ml)的生长有抑制作用。此外,这些化合物显著抑制了变形链球菌生物膜(MG,1 mg/ml;GA,4毫克/毫升;P<0.05)。MG在抑制细菌生长和变形链球菌生物膜形成方面比GA更有效。结论:总之,MG和GA可以抑制口腔病原菌的生长和变形链球菌生物膜的形成,可用于防止口腔生物膜的形成。
没食子酸甲酯是 Galla Rhois 的主要成分,因为香芹酚是牛至精油。两者都显示出对肠道细菌的良好抗菌活性。方法与结果:本研究探讨了萘啶酸联合没食子酸甲酯和香芹酚对萘啶酸耐药菌的抗菌活性。采用棋盘法评价萘啶酸与没食子酸甲酯和香芹酚的联合作用,得到分数抑制浓度指数。结果表明,萘啶酸+没食子酸甲酯/香芹酚联合用药改善了萘啶酸耐药病原菌的抑制作用,并具有协同或部分协同活性。因此,观察到药物组合具有很强的杀菌作用。结论:体外数据表明,萘啶酸与没食子酸甲酯和香芹酚联合使用可能对微生物有益,而不是拮抗剂。
CD4(+)CD25(+)调节性T(Treg)细胞在宿主对肿瘤的反应中起着至关重要的作用。越来越多的证据支持实体瘤和血液系统恶性肿瘤中Treg细胞数量增加。方法和结果:在这项研究中,研究了没食子酸甲酯对Treg细胞的影响。没食子酸甲酯抑制Treg细胞对效应CD4(+)T细胞的抑制作用,以及Treg向肿瘤环境的迁移。没食子酸甲酯处理后,CTLA-4、CCR4、CXCR4和糖皮质激素诱导的TNFR等Treg表面标志物的表达显著抑制。此外,没食子酸甲酯也显著降低了叉头盒P3(Foxp3)的表达,表明没食子酸甲酯对Treg的抑制作用是通过减少Treg特异性转录因子Foxp3来抑制的。在荷瘤宿主中,没食子酸甲酯治疗可显著降低肿瘤生长并延长存活率。相比之下,nu/nu小鼠对没食子酸甲酯的反应没有显示出肿瘤进展的减少。此外,在荷瘤Treg耗竭小鼠中,没食子酸甲酯处理没有改变肿瘤生长和存活率,强烈提示没食子酸甲酯抑制肿瘤的主要治疗靶点与CD4(+)CD25(+)Treg细胞功能的调节有关。在荷瘤小鼠的脾脏中,没食子酸甲酯处理诱导CD4(+)CD25(+)Foxp3(高)Treg细胞群显著减少。特别是,在没食子酸甲酯处理的小鼠中,肿瘤浸润CD25(+)Foxp3(高)Treg细胞的数量显着降低。结论:这些结果表明,没食子酸甲酯可用于逆转免疫抑制,并作为增强免疫癌症治疗疗效的潜在有用辅助手段。
方法和结果:没食子酸甲酯 (MG) 是一种从乳芍药中分离的药用草药产品,以浓度依赖性方式抑制骨髓源性肥大细胞 (BMMC) 中前列腺素 D2 (PGD2) 生成的环氧合酶-2 (COX-2) 依赖性阶段,IC50 值为 17.0 μM。该化合物还发现,使用 COX 酶测定试剂盒,该化合物以剂量依赖性方式抑制外源性花生四烯酸向 PGD2 的 COX-2 依赖性转化,IC50 值为 19.0 μM。然而,在高达 80 μM 的浓度下,MG 不抑制 BMMC 中 COX-2 蛋白的表达,表明 MG 直接抑制 COX-2 活性。此外,MG始终以剂量依赖性方式抑制白三烯C4(LTC4)的产生,IC50值为5.3μM。结论:这些结果表明 MG 具有双重环氧合酶-2/5-脂氧合酶抑制活性,这可能为新型抗炎药提供基础。
没食子酸甲酯 (MG) 已在各种脱细胞实验中被证明是一种有效的抗氧化剂。方法和结果:因此,本研究旨在评估从香椿中提取的 MG 保护培养的 Madin-Darby 犬肾 (MDCK) 细胞免受过氧化氢 (H2O2) 介导的氧化应激的能力。Trolox是一种细胞渗透性和水溶性维生素E类似物,用于比较。首先,当MDCK细胞用MG和trolox预处理1小时,然后暴露于H 2 O 2 (0.8 mM)再暴露一小时时,我们发现二氯荧光素(DCF)荧光所反映的细胞内过氧化物产生显示以浓度依赖性方式减少。此外,使用 C11-BODIPY581/591 作为脂质过氧化探针,我们还发现浓度为 100 μM 的 MG 可以减轻暴露于短期 H2O2 处理的细胞的脂质过氧化。此外,MG处理的细胞可以防止细胞内谷胱甘肽(GSH)在暴露于H 2 O 2 (8.0 mM)3小时后耗尽。接下来,我们还研究了MG对H2O2介导的DNA氧化损伤的影响。使用 8-氧鸟嘌呤作为氧化 DNA 损伤的指标,我们证明通过暴露于 H2O2 (40 mM) 3 小时,含有 8-氧鸟嘌呤的 MDCK 细胞的百分比急剧增加。然而,在 H2O2 暴露之前,在 MG 存在下,8-氧鸟嘌呤含量显着降低。相比之下,与trolox相比,MG被证明是一种更好的保护剂,可以防止DNA的氧化损伤。结论:综上所述,我们的数据表明 MG 可有效预防 MDCK 细胞中 H2O2 诱导的氧化应激和 DNA 损伤。其潜在机制包括清除细胞内活性氧(ROS)、抑制脂质过氧化和防止细胞内GSH耗竭。
方法和结果:没食子酸甲酯 (MG),甲基-3,4,5-三羟基苯甲酸酯,通过斑块减少试验确定对疱疹病毒具有高活性。单纯疱疹病毒 2 型 MS 菌株对猴肾细胞中 MG 敏感,平均 50% 抑制浓度 (IC50) 为 0.224 μg/ml。MG对疱疹病毒具有特异性,HSV-2的相对敏感性大于HSV-1的相对敏感性大于CMV。测试的两种RNA病毒对MG的敏感性明显降低。通过化学类似物分析确定了MG中调节抗疱疹活性的结构成分。结论:我们的结构分析表明,MG的抗疱疹作用需要3个羟基,但不足以。烷基酯的存在和链长对MG的抗带状疱疹活性也很重要。 没食子酸甲酯可能与病毒蛋白相互作用并改变病毒粒子的吸附和渗透。
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王玲