方法和结果:为了阐明所涉及的抗炎机制,我们研究了苍术内酯 III (ATL-III) 对脂多糖 (LPS) 诱导的 RAW264.7 小鼠巨噬细胞中细胞因子表达、细胞外信号调节激酶 1 和 2 (ERK1/2)、p38 丝裂原活化蛋白激酶 (p38)、C-Jun-N 末端蛋白激酶 1/2 (JNK1/2) 和核因子-κB (NF-κB) 通路的影响。将巨噬细胞与不同浓度(0、25、50、100μM)的ATL-III和/或LPS(1μg/mL)一起孵育24小时。一氧化氮 (NO) 的产生由 Greiss 试剂测定。通过酶联免疫吸附测定 (ELISA) 测定肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、前列腺素 E2 (PGE2) 和白细胞介素 6 (IL-6) 的产生。此外,用ATL-III(0,25,100μM)处理巨噬细胞1小时,然后用LPS刺激。NF-κB、p38、JNK1/2 和 ERK1/2 通过蛋白质印迹法测定。我们发现ATL-III在1μM至100μM的浓度范围内对细胞增殖没有抑制作用。此外,ATL-III以剂量依赖性方式降低NO、TNF-α、PGE2和IL-6的释放,在50μM和100μM浓度以及环氧合酶-2(COX-2)表达时具有统计学意义。此外,ATL-III抑制了NF-κB的转录活性。ATL-III还抑制LPS处理的巨噬细胞中ERK1/2,p38和JNK1 / 2的激活,并且在25μM和100μM浓度下显示出统计学意义。结论:这些数据表明,ATL-III通过抑制与NF-κB和MAPK信号通路相关的NO、PGE2、TNF-α和IL-6的释放而显示出抗炎作用。
结论:谷氨酸诱导的兴奋性毒性似乎在神经系统疾病中起着至关重要的作用。针对谷氨酸诱导的兴奋性毒性的神经保护已被提议作为预防和/或治疗这些兴奋性毒性介导的疾病的治疗策略。在本研究中,通过生物活性引导的分馏从苍术中分离出对谷氨酸诱导的神经元凋亡具有显着神经保护作用的苍术内酯III。苍术内酯III对谷氨酸诱导的神经元凋亡的抑制作用呈浓度依赖性。苍术内酯III的抗凋亡特性可能部分通过抑制半胱天冬酶信号通路介导。结论:苍术内酯III在兴奋性毒性介导的神经系统疾病中可能具有治疗潜力。
结论:采用织物圈残余接触和气相毒性生物测定法研究了白术(Atractylodes macrocephala)根茎来源的材料对成虫Dermatophagoides farinae和Dermatophagoides pteronyssinus的杀螨活性。将结果与目前使用的杀螨剂进行比较:苯甲酸苄酯、邻苯二甲酸二丁酯和 N,N-二乙基间甲苯酰胺 (Deet)。通过光谱分析,将卵根茎的活性成分鉴定为倍半萜类化合物苍术内酯III(1)和苍术(2)。在对成虫进行织物圈残余接触生物测定时,根据 24 小时 LD50 值,苍术内酯 III(LD50,103.3 mg/m2)和苍术(136.2 mg/m2)的毒性分别是避蚊胺的 5 倍和 4 倍,活性分别是邻苯二甲酸二丁酯的 1.7 倍和 1.3 倍。这些化合物的毒性低于苯甲酸苄酯(LD50,45.8 mg/m2)。苍术内酯III(LD50,73.8 mg/m2)和苍术(72.1 mg/m2)的活性是避蚊胺的8倍,毒性是邻苯二甲酸二丁酯的2.5倍。这些化合物的效果略低于苯甲酸苄酯(LD50,46.0 mg/m2)。在两种螨虫的气相毒性试验中,苍术内酯III和苍术在密闭容器中有效,但在开放容器中无效。结论:这些结果表明,这些倍半萜类化合物的作用主要是气相作用的结果。天然存在的苍术内酯III和苍术作为潜在的室内尘螨控制剂或铅值得进一步研究,因为它们作为熏蒸剂具有很强的活性。
苍术(Atractylodes ovata De Candolle)的根茎在中医中广泛用于治疗胃肠道疾病。然而,卵形曲霉的主要胃保护化合物尚未确定。本研究报告了卵形曲霉的主要胃保护成分。方法与结果:采用硅胶柱层析法从卵根茎提取物中分离出5种倍半萜类化合物(苍术、苍术内酯I、II、III、BIATRACTYLOLIDE)。在体外乙醇诱导的原代培养大鼠胃粘膜 (PRGM) 细胞损伤和体内乙醇诱导的急性大鼠胃溃疡模型中测量了这五种倍半萜类化合物的胃保护作用。 苍术、苍术内酯I和双白术内酯在PRGM细胞中具有强毒性,而苍术内酯II和III则没有。苍术内酯II没有显示出细胞保护作用,但口服苍术内酯III剂量依赖性地预防了乙醇诱导的PRGM细胞死亡和细胞膜损伤。EC50 值分别为 0.27 和 0.34 mm。在体内测定中,苍术内酯III 10 mg / kg显着降低了70%乙醇诱导的Wistar大鼠胃溃疡。苍术内酯III可通过上调胃溃疡组织中金属蛋白酶的组织抑制剂来抑制基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达。结论:苍术内酯III是乙醇诱导的急性胃溃疡中卵形曲霉的主要胃保护成分。研究表明,苍术内酯III的胃保护机制是通过抑制MMP-2和MMP-9通路。
苍术内酯III(1)是苍术的主要生物活性成分。本研究旨在分析1.方法和结果:这种倍半萜类化合物抑制佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯和钙离子载体 A23187 刺激的人肥大细胞 (HMC)-1 中 IL-6 的分泌和表达。此外,1抑制了受刺激的HMC-1细胞中的组胺释放。在受刺激的 HMC-1 细胞中,1 抑制了 p38 丝裂原活化蛋白激酶、C-Jun-N 末端蛋白激酶和核因子-κB 的激活。此外,1抑制了caspase-1的激活和受体相互作用蛋白-2的表达。结论:这些结果为苍术内酯III(1)可能通过调节肥大细胞中IL-6的细胞功能来控制免疫反应提供了新的见解。
迫切需要安全且能使肺癌致敏的药物。我们研究了苍术根茎的主要成分苍术内酯III(ATL-III)是否可以诱导肺癌细胞凋亡。方法和结果:ATL-III抑制人肺癌A549细胞的细胞生长,增加乳酸脱氢酶释放,调节细胞周期。ALT-III 诱导 caspase-3 和 caspase-9 的激活以及聚 (ADP)-核糖聚合酶的裂解。ATL-III诱导细胞色素c的释放,bax表达的上调和细胞凋亡诱导因子的易位。此外,ATL-III抑制人脐静脉内皮细胞的增殖和毛细管形成。结论:这些数据表明ATL-III是治疗人肺癌的潜在候选药物。
为阐明苍术内酯I.和苍术内酯III对腹膜巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)产生的影响,研究其抗炎活性机制。方法和结果:苍术内酯I和苍术内酯III以剂量依赖性方式降低LPS刺激的腹膜巨噬细胞的TNF-α水平,其IC(50)值分别为23.1 μm和56.3 μm。RT-PCR分析表明,它们抑制了TNF-α mRNA的表达。此外,它们抑制LPS激活的腹膜巨噬细胞中NO的产生,苍术内酯I的IC(50)值为41.0 μm,苍术内酯III的100 μm抑制率为45.1% +/- 6.2%。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性分析表明,它们可以抑制iNOS的活性,其IC(50)值分别为67.3 μm和76.1 μm。Western blot分析显示,苍术内酯I和苍术内酯III同时减弱了LPS诱导的巨噬细胞中iNOS蛋白的合成。这些结果表明,苍术内酯I和苍术内酯III的抗炎机制至少可以部分解释为抑制TNF-α和NO的产生。苍术内酯I在LPS激活的腹膜巨噬细胞中TNF-α和NO的产生中显示出比苍术内酯III更有效的抑制作用。结论:因此,苍术内酯I可能是开发治疗炎症性疾病的新药的候选者,并伴有TNF-α和NO的过量产生。
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王玲