大叶茜草素；55481-88-4；自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

Mollugin 通过 PI3K/AKT/mTOR/p70S6K 和 ERK 信号通路诱导肿瘤细胞凋亡和自噬。[Pubmed：24887566]

Biochem Biophys Res Commun.2014年7月18日;450(1):247-54.

Mollugin 是一种从 Rubia cordifolia L. 中分离出的生物活性植物化学物质，已在各种癌症模型中显示出临床前抗癌功效。然而，软体素在调节癌细胞存活和死亡方面的作用仍未确定。
方法和结果：
在本研究中，我们发现Mollugin在各种癌症模型上表现出细胞毒性。细胞活力的抑制是由于线粒体凋亡的诱导。此外，在软体苷处理的细胞中观察到自噬标志的存在。值得注意的是，化学抑制剂或RNA干扰对自噬的阻断增强了软体苷的细胞毒性。进一步的实验表明，磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素/p70S6激酶（PI3K/AKT/mTOR/p70S6K）靶标和细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路参与了软体蛋白诱导的自噬和细胞凋亡。
结论：
总之，这些发现支持了软体素作为治疗人类癌细胞候选者的进一步研究。

来自Rubea cordifolia的软体素在体外抑制核因子-κB配体诱导的破骨细胞生成和骨吸收活性的受体激活剂，并防止脂多糖诱导的体内骨质流失。[Pubmed：25636867]

植物药。2015年1月15日;22(1):27-35.

骨质减少性疾病，如骨质疏松症，其特征是由核因子-κB 配体 （RANKL） 信号传导的增强受体激活剂介导的进行性和过度骨吸收。 因此，下调RANKL下游信号可能是治疗骨质流失相关疾病的一种有价值的方法。
方法和结果：
在这项研究中，我们研究了萘对苯二酚软体藻苷对破骨细胞生成的影响及其在体外和体内的功能。Mollugin通过抑制RANKL诱导的c-Fos和NFATc1表达，有效抑制RANKL诱导的骨髓巨噬细胞（BMMs）破骨细胞分化和成熟破骨细胞的骨吸收活性。Mollugin降低了破骨细胞分化早期激活的信号通路的磷酸化，包括MAP激酶、Akt和GSK3β，并抑制了与破骨细胞生成相关的不同基因的表达，如OSCAR、TRAP、DC-STAMP、OC-STAMP、整合素αν、整合素β3、组织蛋白酶K和ICAM-1。此外，用软体蛋白治疗的小鼠显示出脂多糖（LPS）诱导的骨质流失的显着恢复，如股骨的显微CT和组织学分析所示。
结论：
因此，这些结果表明，软体素可能是骨质疏松症、类风湿性关节炎和牙周炎等骨质流失相关疾病的新型治疗候选药物。

Nrf2 介导的血红素加氧酶-1 上调参与软体蛋白诱导的人口腔癌细胞生长抑制和凋亡。[Pubmed：23738323]

Mollugin 通过抑制 HER2 过表达癌细胞中的脂肪酸合酶来抑制增殖并诱导细胞凋亡。[Pubmed：23065756]

J Cell Physiol. 2013 年 5 月;228(5):1087-97.

Mollugin 是一种萘氢喹，存在于 Rubia cordifolia 的根部，据报道具有多种生物活性，包括抗炎和凋亡作用。在本研究中，我们研究了软体素在HER2过表达癌细胞中发挥抗肿瘤作用的分子机制。
方法和结果：
我们的结果表明，Mollugin对癌细胞增殖表现出有效的抑制作用，特别是在HER2过表达的SK-BR-3人乳腺癌细胞和SK-OV-3人卵巢癌细胞中，以剂量和时间依赖性方式，不影响永生化的正常乳腺上皮细胞系MCF-10A。此外，我们发现通过软体蛋白处理阻断 Akt/SREBP-1c 信号转导显着降低了 FAS 表达，随后抑制了 HER2 过表达癌细胞的细胞增殖并诱导了细胞凋亡。Mollugin治疗在转录水平上引起HER2基因表达的剂量依赖性抑制，可能部分是通过抑制NF-κB激活。可能需要将 Mollugin 与 MEK1/2 抑制剂联合使用，以便在 HER2 过表达癌症中达到最佳疗效。这些数据提供了证据，证明Mollugin通过调节HER2/Akt/SREBP-1c信号通路阻断FAS基因的表达，从而抑制HER2过表达癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡。
结论：
我们的研究结果表明，Mollugin 是 HER2 过表达癌细胞中 HER2 通路的新型调节剂，在治疗和预防 HER2 过表达的人乳腺癌和卵巢癌中具有潜在作用。

生物医学研究国际 2013;2013：210604.

尽管先前的研究表明，从茜草科（茜草科）中分离出的生物活性植物化学物质软体素具有抗肿瘤作用，但其在口腔癌中的生物活性尚未报道。
方法和结果：
我们研究了软体素诱导的人口腔鳞状细胞癌细胞（OSCC）细胞凋亡的影响和推定机制。结果表明，Mollugin在原发性和转移性OSCC中以剂量依赖性方式诱导细胞死亡。软体蛋白诱导的细胞死亡涉及细胞凋亡，其特征是出现细胞核收缩、亚 G1 期阻滞的流式细胞术分析以及膜联蛋白 V-FITC 和碘化丙啶染色。Western blot分析和RT-PCR显示，Mollugin抑制了参与抗细胞凋亡（Bcl-2和Bcl-xl）、侵袭（MMP-9和ICAM-1）和血管生成（FGF-2和VEGF）的NF-κB和NF-κB依赖性基因产物的激活。此外，Mollugin 诱导 p38、ERK 和 JNK 的激活以及血红素加氧酶-1 （HO-1） 和核因子 E2 相关因子 2 （Nrf2） 的表达。HO-1 抑制剂和 Nrf2 siRNA 可逆转软体素诱导的 HO-1 生长抑制和凋亡。
结论：
总的来说，这是第一份通过上调 HO-1 和 Nrf2 通路以及下调 NF-κ B 来证明 Mollugin 作为 OSCC 化疗药物候选药物的有效性的报告。