牡荆素（3'，5-二羟基-3,4'，6,7-四甲氧基黄酮）是一种从Viticis Fructus（Vitex rotundifolia Linne fil.）中分离出的聚甲氧基黄酮，长期以来一直被用作中药的抗炎草药。也有报道称，Vitexicarpin 可以抑制各种癌细胞的生长。然而，没有报告阐明其对人类前列腺癌细胞的影响。方法与结果：本研究旨在探讨 Vitexicarpin 对 PC-3 细胞的凋亡诱导活性及其分子机制。MTT研究表明，牡荆素对PC-3细胞的生长具有剂量依赖性抑制作用，IC50~28.8 μM。Hoechst 33258 染色进一步揭示了 Vitexicarpin 诱导凋亡细胞死亡。使用碘化镓 （PI）/膜联蛋白 V-FITC 双染色和流式细胞术测试了 Vitexicarpin 对 PC-3 细胞凋亡的影响。结果表明，Vitexicarpin 诱导 PC-3 细胞凋亡细胞死亡伴有 G2/M 期细胞周期停滞。此外，我们的研究表明，Vitexicarpin 诱导 PC-3 细胞凋亡与促凋亡蛋白 Bax 的上调、抗凋亡蛋白 Bcl-2 的下调、线粒体细胞色素 c 的释放和线粒体膜电位的降低有关。结论：我们的研究结果表明，Vitexicarpin 可能成为治疗前列腺癌的潜在主导药物。
方法和结果：通过溶剂萃取分离出在气管痉挛溶解生物测定中显示出活性的正己烷提取物，从主要活性馏分中分离出两种化合物，分别为葡萄球素-A 和维果荆。这些化合物阻断了组胺诱导的孤立雄性豚鼠气管的自发收缩;然而，在使用卵清蛋白刺激的致敏豚鼠气管的模型中，只有 Vitexicarpin 具有活性，最小剂量为 1.3 x 10（-5） M。结论：结果表明，Vitexicarpin 能够阻断致敏肥大细胞释放的组胺的作用，可能是通过稳定肥大细胞膜功能。
促炎细胞因子诱导内皮细胞损伤，由粘附分子增加引起，导致血管炎症和动脉粥样硬化的发展。最近的药理学研究表明，从牡荆中分离出的类黄酮 Vitexicarpin 具有抗炎、抗肿瘤和镇痛特性。方法和结果：在这项研究中，我们研究了 Vitexicarpin （5-100 nM） 是否阻止了 TNF-α 诱导的人脐静脉内皮细胞 （HUVEC） 中的血管炎症过程。我们发现，用Vitexicarpin预处理降低了TNF-α（10 ng/ml）诱导的细胞粘附分子（如血管细胞粘附分子-1、细胞内粘附分子-1和E-选择素）的表达以及基质金属蛋白酶-2和-9的表达。与Vitexicarpin的预孵育也剂量依赖性地抑制TNF-α诱导的HL-60单核细胞粘附。Vitexicarpin 显着降低 TNF-α 诱导的细胞内活性氧 （ROS） 的产生。此外，Vitexicarpin 抑制 TNF α处理的 HUVEC 中的 NF-κB 核易位和转录活性。结论：综上所述，Vitexicarpin 通过抑制血管内皮细胞中的 ROS-NF-κB 通路显着减少血管炎症。
从牡荆果实中分离出的牡荆素（VIT）具有抗肿瘤、抗炎和免疫调节特性。方法和结果：本工作旨在评估 VIT 的抗血管生成作用，并通过网络药理学方法解决 VIT 的潜在作用机制。结果验证了VIT可以作为一种新型的血管生成抑制剂。首先，VIT通过抑制基质胶上血管-内皮-生长因子-（VEGF-）诱导的内皮细胞增殖、迁移和毛细血管样管的形成，发挥良好的抗血管生成作用。其次，VIT还通过抑制细胞周期进程和诱导细胞凋亡而具有抗血管生成机制。第三，VIT抑制了同种异体移植小鼠肿瘤模型中的绒毛尿囊膜血管生成以及肿瘤血管生成。我们使用一种名为drugCIPHER的网络药理学方法进一步研究了VIT抗血管生成作用的分子机制。然后，我们测试了VIT靶向的VEGF通路中的一些关键分子，并验证了VIT对AKT和SRC磷酸化的抑制作用。结论：综上所述，本研究不仅将VIT确定为一种新型的强效血管生成抑制剂，而且表明网络药理学方法可以成为发现和理解草药成分作用机制的有效且有前途的方法。
方法和结果：生物测定引导下对牡荆叶片氯仿可溶性提取物进行分离，分离出已知的黄酮牡荆素 （1），该黄酮在人癌细胞系组合中表现出广泛的细胞毒性。为了提高1的细胞毒性效力，对该化合物进行了一系列酰化反应，以获得其甲基化（2）、乙酰化（3）和六种新的酰化（4-9）衍生物。化合物 9 是以前未报道的 5,3'-二己酰氧基-3,6,7,4'-四甲氧基黄酮，其细胞毒性效力与化合物 1 相当，因此被选中进行进一步评估。然而，当在体内中空纤维测定中以最高剂量（40 mg / kg /体重）测试的Lu1，KB和LNCaP细胞进行评估时，以及在体内P-388白血病模型（135 mg / kg）中评估时，发现该化合物是无活性的，使用ip给药途径。
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王玲