柴胡皂苷 D 是一种来源于恶性柴胡的三萜皂苷。据报道，L具有抗菌、抗病毒和抗癌等多种药理活性。本研究旨在探讨柴胡皂苷D对人未分化甲状腺癌增殖和凋亡的影响。方法和结果：在柴胡皂苷 D 存在下培养三种人间变性甲状腺癌细胞系，并通过 MTT 测定法测量其增殖。采用流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期分布。进行蛋白质印迹法测定蛋白表达。用动物模型测量柴胡皂苷D的体内效应。 体外MTT试验显示，柴胡皂苷D处理抑制了三种人间变性甲状腺癌细胞系ARO、8305C和SW1736的细胞增殖。此外，柴胡皂苷D促进细胞凋亡并诱导G1期细胞周期停滞，如流式细胞术分析所示。在分子水平上，我们的结果表明，柴胡皂苷-d处理增加了p53和bax的表达，降低了Bcl-2的表达。此外，柴胡皂苷-D给药导致p21显著上调，CDK2和细胞周期蛋白D1下调。异种移植肿瘤发生模型表明，柴胡皂苷D在体内显著降低了甲状腺肿瘤的重量和体积。结论：本研究表明，柴胡皂苷D可能是一种新的有效的化学预防药物，通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞来治疗人未分化甲状腺癌。
柴胡皂苷A（SSa）及其差向异构体柴胡皂苷D（SSd）是柴胡（RB）的主要三萜皂苷衍生物，长期以来在中医中用于治疗各种炎症相关疾病。方法和结果：本研究研究了SSa和SSd在脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞中的抗炎活性及其机制。结果表明，SSa和SSd均显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）的表达，最终导致一氧化氮（NO）和前列腺素E（2）（PGE（2））的减少。此外，LPS诱导的主要促炎细胞因子的产生：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）通过处理RAW264.7细胞中的SSa或SSd以剂量依赖性方式受到抑制。进一步分析表明，SSa和SSd均能抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中核因子-κB（NF-κB）从细胞质向细胞核的易位。此外，SSa和SSd在两种不同的小鼠急性炎症模型中表现出显著的抗炎活性，即卡拉胶诱导的大鼠爪水肿和醋酸诱导的小鼠血管通透性。结论：总之，SSa 和 SSd 通过抑制 NF-κB 活化，从而对 iNOS、COX-2 和促炎细胞因子具有有效的抗炎活性。
柴胡皂苷 D 是糖皮质激素受体 （GR） 的激动剂，我们的初步研究表明，它在皮质酮处理的 PC12 细胞中具有神经保护作用。然而，还需要进一步的证据，而这种神经保护的分子机制仍不清楚。本研究旨在进一步检验柴胡皂苷 D 在皮质酮处理的 PC12 细胞中的细胞保护效率和潜在作用机制。方法和结果：在不存在或存在柴胡皂苷 D 的情况下，用 250 μM 皮质酮处理细胞 24 小时;然后测定细胞活力，进行Hoechst 33342/碘化丙啶（PI）和膜联蛋白/PI双重染色，以及TUNEL染色。接下来，研究了 mPTP、MMP、[Ca（2+）]i、GR 转位到细胞核以及 caspase-3、caspase-9、细胞色素 C、GR、GILZ、SGK-1、NF-Κb （P65）、IκB-α、Bad、Akt、Hsp90 和 HDAC-6 的蛋白质印迹分析。柴胡皂苷D的神经保护作用通过Hoechst 33342/PI、膜联蛋白/PI和TUNEL染色试验得到进一步证实。这些额外的数据表明，柴胡皂苷D通过抑制GR向线粒体的易位、恢复线粒体功能、下调促凋亡相关信号事件的表达和上调抗凋亡相关信号事件的表达，部分逆转了皮质酮诱导的生理变化。结论：这些结果表明，SSD 通过差异调控线粒体和核 GR 易位、部分逆转线粒体功能障碍、抑制线粒体凋亡通路以及选择性激活 GR 依赖性生存通路表现出抗凋亡作用。
自噬是一个重要的细胞过程，它通过回收营养物质来控制细胞处于正常的稳态状态，以维持细胞能量水平，从而通过蛋白质和受损细胞器的更新来维持细胞存活。然而，自噬的持续激活可导致细胞器和必需蛋白质的过度消耗，导致半胱天冬酶非依赖性自噬细胞死亡。因此，通过这种自噬机制诱导细胞死亡可能是治疗癌症的另一种方法。方法和结果：最近，我们从药用植物中鉴定出一种新型自噬诱导剂 Saikosaponin D （Ssd），它通过形成自 噬体（通过 GFP-LC3 点状形成测量）诱导各种类型的癌细胞自噬。通过计算虚拟对接分析、生化分析和先进的活细胞成像技术，发现Ssd通过直接抑制肌浆/内质网Ca（2+） ATPase泵来增加胞质钙水平，通过激活雷帕霉素通路的Ca（2+）/钙调蛋白依赖性激酶激酶-AMP活化蛋白激酶-哺乳动物靶点，导致自噬诱导。此外，Ssd 处理会导致钙稳态的破坏，从而诱导内质网应激以及未折叠的蛋白质反应途径。Ssd 还被证明是凋亡缺陷或凋亡抵抗性小鼠胚胎成纤维细胞中的强效细胞毒性剂，这些细胞要么缺乏半胱天冬酶 3、7 或 8，要么具有 Bax-Bak 双重敲除。结论：这些结果为Ssd作为一种新型自噬诱导剂的作用机制提供了详细的理解，Ssd具有被开发成靶向凋亡抵抗性癌细胞的抗癌剂的潜力。
热应激会刺激活性氧 （ROS） 的产生，从而导致肾脏氧化损伤。本研究阐明了从柴胡根中提取的柴胡皂苷D（SSd）保护热应激猪肾近端肾小管（LLC-PK1）细胞免受氧化损伤的机制。如3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）测定所证明的那样，单独使用SSd在1或3μg/mL的浓度下没有细胞毒性。为了评估 SSd 对热应激诱导的细胞损伤的影响，用不同浓度的 SSd 预处理 LLC-PK1 细胞，在 42°C 下热应激 1 小时，然后返回到 37°C 下 9 小时。 DNA 分子量标准和 MTT 测定表明，与未处理的细胞相比，SSd 有助于防止热应激诱导的细胞损伤。此外，与对照组相比，SSd预处理提高了超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性，但以剂量依赖性方式降低了丙二醛（MDA）的浓度。此外，实时荧光定量PCR和Western blot分析表明，SSd在mRNA和蛋白水平上均显著提高了铜和锌超氧化物歧化酶（SOD-1）、CAT、GPx-1和热休克蛋白72（HSP72）的表达。结论：总之，这些结果首次证明 SSd 通过调节 LLC-PK1 细胞中抗氧化酶和 HSP72 的活性来改善热应激诱导的氧化损伤。
过量服用对乙酰氨基酚 （APAP） 可引起急性肝损伤，有时甚至是致命的，需要有效的药物干预。在东亚国家，传统的中草药柴胡已被广泛用于治疗几种肝脏疾病，柴胡皂苷D（SSd）是其主要的药理活性成分之一。然而，恶性柴胡或SSd对APAP毒性的疗效尚不清楚。方法和结果：C57/BL6 小鼠腹膜内给予 SSd 每日 1 次，持续 5 d，随后进行 APAP 激发。生化和病理分析表明，用SSd治疗的小鼠对APAP诱导的肝毒性有保护作用。SSd 显著抑制核因子 κB （NF-κB） 和信号转导和转录激活因子 3 （STAT3） 的磷酸化，逆转 APAP 诱导的 NF-κB 靶基因（如促炎细胞因子 Il6 和 Ccl2）和 STAT3 靶基因（如 Socs3、Fga、Fgb 和 Fgg）的增加。 SSd 还增强了抗炎细胞因子 Il10 mRNA 的表达。总的来说，这些结果表明，SSd 主要通过下调 NF-κB- 和 STAT3 介导的炎症信号传导来保护小鼠免受 APAP 诱导的肝毒性。结论：本研究揭示了由恶性柴胡和/或 SSd 引起的肝保护的可能机制之一。
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王玲