甘草酸，1405-86-3，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98% 新品

甘草酸和 18β-甘草次酸通过抑制 PI3K p110δ 和 p110γ 抑制来调节脂多糖诱导的炎症反应。[Pubmed：21644799]

J Agric Food Chem. 2011 7月 27;59(14):7726-33.

甘草（Glycyrrhia）的根和根茎已被广泛用作天然甜味剂和草药。
方法和结果：
本工作的目的是确定甘草酸 （GA） 和 18β-甘草次酸 （18βGA） 在脂多糖 （LPS） 刺激的巨噬细胞模型中的体外抗炎作用。结果表明，用 25-75 μM GA 或 18βGA 处理不会降低 RAW 264.7 细胞活力，但确实显着抑制了 LPS 诱导的一氧化氮 （NO）、前列腺素 E（2） （PGE（2）） 和细胞内活性氧 （ROS） 的产生。Western blotting和逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）分析显示，GA和18βGA可显著降低LPS诱导的巨噬细胞中iNOS和COX-2的蛋白和mRNA水平。GA和18βGA均抑制NF-κB的活化和磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）p110δ和p110γ亚型的活性，进而降低LPS诱导的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β的产生，呈剂量依赖性方式。综上所述，GA和18βGA可能通过减弱过量NO、PGE（2）和ROS的产生，并通过抑制NF-κB和PI3K活性来抑制促炎基因的表达，从而发挥抗炎作用。
结论：
因此，结果表明GA和18βGA可能作为治疗炎症介导疾病的潜在药物。

甘草酸作为Glycyrrhiza uralensis Fisch的抗病毒成分。对抗手足口病的柯萨奇病毒A16和肠道病毒71。[Pubmed：23454684 ]

民族药理学杂志。2013年5月2日;147(1):114-21.

The radices of Glycyrrhiza uralensis Fisch.含有甘草属的中草药制剂在中国被用作治疗病毒性咳嗽、病毒性肝炎和病毒性皮肤病（如溃疡）的草药已有数千年的历史。甘草酸 （GA） 被认为是甘草属中的主要成分，具有广谱抗病毒活性。 本研究试图验证乌拉尔甘草治疗手足口病（HFMD）的药用价值，并进一步验证GA是否是乌拉尔甘草水提取物中的活性抗病毒成分。
方法和结果：
Glycyrrhiza uralensis Fisch的Radices。用热水提取。通过HPLC分析分析提取物的化学成分。评估了提取物和主要成分对肠道病毒 71 （EV71） 和柯萨奇病毒 A16 （CVA16） 对 Vero 细胞感染的抗病毒活性。用MTT测定法测量由感染引起的细胞病变效应。使用继发感染测定法测定传染性病毒粒子的产生，并通过免疫印迹分析测定病毒蛋白表达。 1000 μg/ml 的提取物抑制了 EV71 复制 1.0 log，抑制了 CVA16 抑制了 1.5 log。抗病毒活性与提取物中GA的含量有关，因为酸沉淀法选择性地消耗了提取物中的GA导致抗病毒活性的丧失。相反，酸沉淀剂保留了抗病毒活性。浓度为 200 μg/ml 的沉淀剂分别抑制 EV71 和 CVA16 复制 1.7 和 2.2 log。此外，GA 剂量依赖性地阻断 EV71 和 CVA16 的病毒复制。在 3 mM 时，GA 将传染性 CVA16 和 EV71 的产量分别减少了 3.5 和 2.2 个对数。在 5 mM 时，CVA16 的产量减少了 6.0 个对数，EV71 的产量减少了 4.0 个对数。EV71 和 CVA16 均属于肠道病毒属，但药物添加时间研究表明，GA 直接灭活 CVA16，而 GA 抗 EV71 效应与病毒细胞进入后的事件有关。
结论：
本研究验证了甘草对手足口病病原体的药用价值。除了鉴定GA是乌拉尔甘草抗EV71和CVA16感染的抗病毒成分外，该研究还揭示了GA对EV71和CVA16的抑制作用机制不同。

甘草酸可改善肾缺血再灌注损伤后 HMGB1 介导的细胞死亡和炎症。[Pubmed：25059568]

我是 J Nephrol。2014;40(1):84-95.

肾缺血再灌注损伤 （IRI） 导致急性肾损伤 （AKI） 和肾小管上皮细胞 （TEC） 死亡。高迁移率基团 box-1 （HMGB1） 和其他损伤相关分子模式部分从垂死细胞中释放可能通过对 TEC 的影响促进器官功能障碍和炎症。 甘草酸 （GZA） 是 HMGB1 的功能性抑制剂，但其减弱 HMGB1 介导的 TEC 损伤的能力尚未得到测试。
方法和结果：
在体外，缺氧和细胞因子处理杀死了TEC，导致HMGB1逐渐释放到上清液中。GZA减少了通过膜联素-V和碘化丙啶测量的缺氧诱导的TEC死亡。缺氧增加了TEC中MCP-1和CXCL1的表达，而GZA以剂量依赖性方式降低了MCP-1和CXCL1的表达。同样，GZA抑制了效应NK细胞的HMGB1活化。为了测试GZA在体内中和HMGB1的作用，对小鼠进行肾脏IRI治疗。HMGB1蛋白在肾脏中的表达在缺血后4至24小时逐渐增加，并在4小时时通过免疫组化在肾小管细胞中检测到。通过组织学分析和乙锭同型二聚体染色，GZA 在 IRI 后保留了肾功能，减少了肾小管坏死和中性粒细胞浸润。
结论：
重要的是，这些数据首次证明，缺氧和肾脏IRI后的AKI可能被HMGB1释放促进，这可以降低TEC的存活率并增强炎症。通过 GZA 抑制 HMGB1 与 TEC 的相互作用可能代表了减轻 IRI 和移植后肾损伤的治疗策略。

甘草酸治疗肝病：文献综述。[Pubmed：24963489]

生物医学研究国际 2014;2014：872139.

甘草酸（GA）是一种在甘草植物（Glycyrrhiza glabra）根中发现的三萜糖苷。GA是甘草根中最重要的活性成分，具有广泛的药理和生物活性。GA与甘草次酸和18-β-甘草次酸联用是在中国或日本开发的，作为肝病的抗炎、抗病毒和抗过敏药物。本文总结了GA的生物活性现状及其在肝病中的医学应用。GA的药理作用包括抑制肝凋亡和坏死;抗炎和免疫调节作用;抗病毒作用;和抗肿瘤作用。
结论：
本文将为研究GA的医生和生物学家提供有益的参考，并为中草药药物发现和开发新型药物打开大门。随着进一步的研究，GA可能更广泛地用于治疗肝病或其他疾病。

直肠治疗甘草酸对TNBS诱导的大鼠结肠炎模型的保护作用。[Pubmed：21749393 ]

J 药理学杂志。2011年3月;63(3):439-46.

该研究比较了直肠和口服治疗用甘草酸治疗三硝基苯磺酸 （TNBS） 诱导的大鼠结肠炎。
方法和结果：
将Wistar大鼠随机分为7组：1组正常组和6组结肠炎组，包括TNBS、甘草酸（2、10和50 mg/kg，直肠治疗和10 mg/kg，口服）和柳氮磺吡啶（阳性对照，225 mg/kg直肠治疗）组。结肠炎是由在30%乙醇中结肠给药TNBS引起的。 TNBS治疗组结肠病理改变明显，直肠甘草酸明显减轻结肠炎。直肠甘草酸组结肠组织或血清中的髓过氧化物酶、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β与TNBS组相比显著降低，低于口服甘草酸组。进一步指出，在体外，甘草酸（高达100μg/ ml）抑制脂多糖活化巨噬细胞中白细胞介素-6并增加白细胞介素-10的产生，并显着抑制脾脏淋巴细胞的增殖，表明甘草酸的免疫调节功能。
结论：
直肠给药甘草酸对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有显著的保护作用，直肠途径可能是炎症性肠病的补充治疗。