代谢综合征的治疗目标是预防糖尿病和心血管事件。方法和结果:制备了一系列新型四氢苜糖季铵化合物,评价其对降血糖和低血脂的作用,为寻找代谢综合征的治疗药物。从盐酸科普替嗪(2)开始,通过还原和取代7-N位合成了15个目标化合物。通过1H NMR和HR-MS对所有目标化合物进行了表征。在HepG2细胞中评估其降糖活性,并在体内进一步测试具有较好降糖活性的化合物的降血脂活性。结论:化合物 5、7、8 和 9 在高脂饮食 (HFD) 诱导的高脂血症小鼠和 (或) 仓鼠中表现出良好的降血脂活性,化合物 5、7、8 和 9 在体外表现出良好的降血脂活性。然而,活性不如辛伐他汀好。
近年来的研究表明,核因子-κB(NF-κB)信号通路在促进脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的发展中起关键作用。Tetrahydrocoptisine 是 Chelidonium majus L. 的主要活性成分之一,已被描述为可有效抑制炎症。本研究旨在评价四氢coptisine对LPS诱导的大鼠ALI的保护作用,并阐明其作用机制。方法和结果:我们发现,在 LPS 诱导 ALI 前 30 分钟对大鼠进行体内预处理可显着降低死亡率、肺湿重与干重比、 并改善了肺部病理变化。同时,四氢氯胞苷显著抑制支气管肺泡灌洗液(BALFs)中炎症细胞数量、总蛋白含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)分泌的增加。此外,四氢共生糖苷可抑制肺组织中髓过氧化物酶 (MPO) 的积累,并减轻血清中 TNF-α 和 IL-6 的产生。此外,免疫组化结果显示,四氢共生胞苷通过抑制NF-κBp65的易位,有效降低核因子-κB(NF-κB)活化。
已知凤仙花的提取物或成分具有许多药理活性。Tetrahydrocoptisine (THC) 是一种来自 Corydalis impatiens 的原小檗碱化合物,被发现在不同的急性或慢性炎症模型动物中具有强大的抗炎作用。方法和结果:在卡拉胶诱导的爪水肿试验和二甲苯诱导的耳水肿试验中,用THC(i.p.)预处理分别抑制了爪子和耳朵水肿。在脂多糖(LPS)诱导的全身炎症模型中,THC显著抑制小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放。为了阐明其这种抗炎作用的可能分子机制,我们研究了 THC 对腹膜巨噬细胞中 LPS 诱导的反应的影响。我们的数据表明,四氢大麻酚显着抑制LPS诱导的TNF-α、白细胞介素-6(IL-6)和一氧化氮(NO)的产生。THC 通过下调 LPS 诱导的 IL-6 和 TNF-α mRNA 表达来抑制 TNF-α 和 IL-6 的产生。此外,它以浓度依赖性方式减弱了p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化以及核因子κB(NF-κB)的表达。结论:综上所述,我们的数据表明,THC 是一种活性抗炎成分,通过抑制 TNF-α、IL-6 和 NO 的产生,可能通过下调 NF-κB 激活、磷酸化 ERK1/2 和磷酸化 p38MAPK 信号通路。
过量饮酒可导致胃溃疡,本工作旨在检验四氢氯苷(THC)在乙醇诱导的小鼠胃溃疡模型中的保护作用。方法和结果:用乙醇75%(0.5ML/100g)处理的禁食小鼠在不同的实验组中用THC(10或20mg/KG,ip)、西咪替丁(100mg/KG,ip)或生理盐水预处理3 d,动物在摄入乙醇后4h安乐死。考虑了大体和微观病变,免疫学和生化参数。结果表明,乙醇诱导胃损伤,提高一氧化氮(NO)水平,增加促炎细胞因子(TNF-α和IL-6)水平和髓过氧化物酶(MPO)活性,以及乙醇组核因子-κB(NF-κB)的表达。与乙醇组相比,以10和20mg / kg体重的剂量预处理THC显着减轻了胃病变。结论:这些结果表明, THC 的胃保护活性归因于减少 NO 产生和调节促炎细胞因子, 抑制中性粒细胞积累和 NF-κB 表达.
湖北萃园生物科技有限公司
联系商家时请提及chemicalbook,有助于交易顺利完成!
王玲