从大鼠粪便中分离得到参与(-)-表没食子儿茶素(EGC)降解的两种肠道细菌株MT4s-5和MT42。方法和结果:菌株 MT4s-5 初步鉴定为 Adlercreutzia equolifaciens。该菌株不仅将 (-)-表没食子儿茶素 (EGC) 转化为 1-(3, 4, 5-三羟基苯基)-3-(2, 4, 6-三羟基苯基)丙-2-醇 (1),而且还将 1-(3, 5-二羟基苯基)-3-(2, 4, 6-三羟基苯基)丙-2-醇 (2) 和 4'-去羟基化 (-)-表没食子儿茶素 (EGC) (7)。还发现 Eggerthella lenta 的类型菌株 (JCM 9979) 可将 (-)-表没食子儿茶素 (EGC) 转化为 1。菌株MT42鉴定为黄酮,同时将1转化为4-羟基-5-(3,4,5-三羟基苯基)戊酸(3)和5-(3,4,5-三羟基苯基)-γ-戊内酯(4)。菌株 MT42 还将 2 转化为 4-羟基-5-(3, 5-二羟基苯基)戊酸 (5) 和 5-(3, 5-二羟基苯基)-γ-戊内酯 (6)。此外,发现 F. plautii 菌株 ATCC 29863 和 ATCC 49531 催化与菌株 MT42 相同的反应。有趣的是,在合养细菌提供的氢存在下,菌株MT4s-5迅速形成(-)-表没食子儿茶素(EGC)2。菌株 JCM 9979 也在氢或甲酸盐存在下形成 2。菌株MT4s-5分别将1、3和4转化为2、5和6,且转化受到氢的刺激,而菌株JCM 9979仅在氢或甲酸盐存在下才能催化转化。结论:在上述结果的基础上,结合前人报道,提出了儿茶素降解菌在肠道中 (-)-表没食子儿茶素 (EGC) 和 EGCg 的主要代谢途径。
方法和结果:研究了 (-)-表儿茶素 (EC) 和 (-)-表没食子儿茶素 (EGC) 对 Cu2+ 诱导的低密度脂蛋白 (LDL) 氧化在起始期和传播期的影响。在起始阶段,当将1.5 μM EC或EGC添加到分离的人LDL和Cu2+的混合物中时,LDL的氧化受到抑制,这与先前的研究结果一致。相反,在传播阶段,1.5 μM 的 EC 或 EGC 作为氧化促进剂,并且根据所用儿茶素的浓度和传播阶段的氧化过程,加速比(最大约 6 倍)进行修改。证据来自硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS) 的形成,通过 234 nm 处的吸光度测量共轭二烯,并研究 LDL 中载脂蛋白 B (apo B) 的片段化。即使在LDL氧化的传播阶段,升高浓度的EC或EGC也起到抑制作用:LDL与Cu 2+孵育40分钟后,10.0 μM EC或2.0 μM EGC抑制LDL氧化。然而,从 5 μM 两性离子多胺/NO 加合物释放的一氧化氮 (NO) 在 LDL 氧化的所有阶段都具有抑制作用。结论:这些结果表明, 儿茶素如EC和EGC在氧化环境下可以作为自由基终止剂(还原剂)或促进剂(氧化剂),这与NO具有不同的性质。从上述证据来看,需要对许多天然黄酮类化合物进行进一步研究,这是食品中最有效的抗氧化化合物。
用16种不同的金属离子检测了(+)-儿茶素(C)、(-)-表儿茶素(EC)、(-)-表没食子儿茶素(EGC)和(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCg)的DNA裂解活性。Cu(2+)与所有儿茶素均促进了DNA裂解,而Ag+与EGC和EC表现出较强的抑制作用。检查的其他金属离子几乎没有影响。
(-)-表没食子儿茶素(EGC)由绿茶多酚通过聚酰胺(3.6×40 cm)柱层析制备。方法和结果:ICR 小鼠通过管饲法分别摄入 3 剂量的 EGC(0.25、0.5、1.0 g kg(-1) d(-1))。与对照组相比,(-)-表没食子儿茶素(EGC)0.5(剂量,0. 5 g kg(-1) d(-1)))和(-)-表没食子儿茶素(EGC)1.0(剂量,1.0 g kg(-1) d(-1))对小鼠血小板聚集有显著抑制作用,抑制率分别为18.4%和25.6%。(-)-表没食子儿茶素(EGC)0.5组和EGC1.0组小鼠出血次数(BT)显著延长(P < 0.01),(-)-表没食子儿茶素(EGC)1.0组小鼠凝血时间(BCT)显著延长(P < 0.05)。3种剂量的EGC均显著延长了活化部分凝血活酶时间(APTT)(P < 0.01),但对凝血酶原时间(PT)和纤维蛋白原水平无显著影响,说明(-)-表没食子儿茶素(EGC)的抗凝作用不能归因于纤维蛋白原等凝血因子水平的降低。结论:结果表明,EGC具有显著的抗血小板活性和血液抗凝活性,且呈剂量依赖性。
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王玲