甲基乙二醛是一种反应性二羰基化合物，在糖尿病患者物理糖基化过程中作为糖酵解的中间体产生。它被认为是晚期糖基化终产物 （AGEs） 形成的有效前体。甲基乙二醛本身和甲基乙二醛衍生的AGEs通常与糖尿病性神经病变的发展有关。我们之前的研究表明，香草酸对甲基乙二醛介导的Neuro-2A细胞凋亡具有抑制作用，表明香草酸可能在预防糖尿病神经病变并发症方面具有细胞保护作用。方法和结果：本研究进一步研究了香草酸对甲基乙二醛介导的参与Neuro-2A细胞凋亡进展的糖基化系统的影响。研究结果表明， 甲基乙二醛诱导的Neuro-2A细胞凋亡可能是通过氧化应激的糖基化机制、MAPK信号通路（p38和JNK）的激活和氧化敏感蛋白表达（PKC和p47（phox））以及甲基乙二醛衍生的N-ε-（羧甲基）赖氨酸（CML）形成介导的。然而，香草酸通过抑制糖基化机制（包括 ROS、p38 和 JNK、PKC 和 p47（phox））以及甲基乙二醛衍生的 CML 形成来抑制甲基乙二醛诱导的 Neuro-2A 细胞凋亡。结论：在本研究中，我们建立了第一个证据表明，香草酸可能通过阻断甲基乙二醛介导的细胞内糖基化系统来帮助预防糖尿病神经病变的发展。
心肌梗死在世界上影响的比例很大。本研究旨在评估香草酸对异丙肾上腺素诱导的心脏毒性大鼠的保护作用。方法和结果：雄性Wistar大鼠每天用香草酸（5mg和10mg/kg）预处理10 d。预处理后，大鼠皮下注射异丙肾上腺素（100mg/kg），间隔24h，持续2 d，诱导心脏毒性。异丙肾上腺素诱导的心脏毒性大鼠血清心肌肌钙蛋白显著升高，心脏脂质过氧化显著升高，心脏抗氧化剂显著降低。此外，异丙肾上腺素诱导的组心电图显示心肌ST段升高，心肌中白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α基因表达增加。香草酸预处理对异丙肾上腺素诱导的心脏毒性大鼠心脏肌钙蛋白、脂质过氧化、抗氧化系统、心电图以及白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α基因的表达均有显著的保护作用。心肌组织病理学与这些生化发现相关。体外研究还显示，香草酸是一种有效的自由基清除剂。因此，香草酸由于其自由基清除、抗氧化和抗炎特性，在异丙肾上腺素诱导的心脏毒性大鼠中发挥保护作用。结论：我们的研究还表明，用10mg/kg剂量的香草酸预处理比5mg/kg更有效。
食用菌香菇的菌丝体可以在含有木质素的固体培养基中培养，热水提取物（L.E.M.）可作为营养补充剂在市场上购买。在培养过程中，酚类化合物，如丁香酸和香草酸，是由木质素降解过氧化物酶产生的，这些过氧化物酶是从绒毛菌丝体分泌的。由于这些化合物具有自由基清除活性，我们研究了它们对 CCl（4） 诱导的肝损伤小鼠氧化应激的保护作用。方法和结果：我们研究了丁香酸和香草酸对CCl（4）诱导的小鼠慢性肝损伤的保肝作用。将CCl（4）注射到腹膜腔中导致血清天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平升高。静脉注射丁香酸和香草酸可显着降低转氨酶的水平。CCl（4） 处理 4 周后，胶原纤维沉积过度。对Azan染色肝切片的检查发现，丁香酸和香草酸明显抑制了胶原蛋白的积累，显著降低了肝脏羟脯氨酸含量，羟脯氨酸含量是纤维化的定量标志物。这两种化合物都抑制了培养的肝星状细胞的活化，这些星状细胞在肝纤维化生成中起着核心作用，并维持了肝细胞的活力。结论：这些数据表明，注射丁香酸和香草酸可以抑制慢性肝损伤患者的肝纤维化。
人辅酶 Q6 编码一种单加氧酶，该酶负责辅酶 Q （CoQ） 醌环的 C5-羟基化。辅酶 Q6 的突变会导致原发性辅酶 Q 缺乏症，这是一种对口服辅酶 Q10 补充剂有反应的疾病。然而，鉴于辅酶Q10的生物利用度差，治疗仍然存在问题。方法和结果：我们采用缺乏直系同源基因的酿酒酵母来表征两种不同的人类辅酶 Q6 亚型和在患者中发现的突变。辅酶 Q6 亚型 a 可以部分补充有缺陷的酵母，而缺乏部分 FAD 结合域的亚型 b 无活性但部分稳定，可能在辅酶 Q10 生物合成中具有调节/抑制功能。在患者中发现的大多数突变，包括移码Q461fs478X突变，都保留了残留的酶活性，并且所有患者都携带至少一个亚态等位基因，证实了CoQ生物合成的完整阻断是致命的。这些突变体也是部分稳定的，并允许组装CoQ生物合成复合物。事实上，用4-羟基苯甲酸的两种羟基化类似物（即香草酸或3-4-羟基苯甲酸）处理，恢复了表达突变型huCOQ6-isoa蛋白的酵母Δcoq6细胞的呼吸生长。结论：这些化合物，特别是香草酸，因此对于辅酶Q6患者来说可能是一种有趣的治疗选择。
动物模型：雄性白化病Wistar大鼠配方：---剂量：5mg/kg和10mg/kg/d，持续10天给药：口服
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王玲