戈米辛A；五味子醇甲,58546-54-6;自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

从五味子中分离出的gomisin A对CCl（4）诱导的肝肾损伤的保护作用。[Pubmed：23381504]

国际分子医学杂志 2013 年 4 月;31(4):888-98.

本研究旨在探讨从五味子中分离得到的木脂素化合物Gomisin A对CCl（4）暴露引起的肝肾损伤的保护作用。
方法和结果：
我们评估了器官重量、血清生化指标水平以及 caspase-3 和 MAPK 信号通路的激活变化，并对预处理 Gomisin A 4 天的大鼠的肝肾组织进行了组织学分析。在Gomisin A / CCl（4）处理组中，只有肝脏的重量显着增加，而其他器官没有发生任何变化。血清中的5项生化指标表明，戈米辛A预处理后肝肾毒性显著降低，但下降比例不同。经组织学分析，Gomisin A/CCl（4）治疗组肝细胞坏死较少，肝切片中央静脉扩张不良，肾小球直径减小，毛细血管数量较少，肾切片存在曲折小管。此外，在Gomisin A/CCl（4）处理组中，Gomisin A预处理抑制了活性caspase-3的形成，而Bax蛋白的表达水平略有升高。Western blot分析显示，肝脏和肾脏在MAPK信号通路的激活方面存在差异。在肝脏中，与载体预处理组相比，Gomisin A预处理增加了MAPK通路的三个成员的磷酸化。然而，在肾脏中，只有 p38 的磷酸化水平在 Gomisin A 预处理后升高，而其他两个成员的水平降低。
结论：
Gomisin A通过对MAPK信号转导通路的差异调节，对CCl（4）暴露诱导的肝肾损伤具有显著的保护作用。

Gomisin A 通过信号转导和转录 1 介导的视网膜母细胞瘤蛋白磷酸化激活因子 α 诱导的 G1 细胞周期阻滞增强肿瘤坏死因子诱导的 G1 细胞周期阻滞。[Pubmed：23123471]

Biol Pharm Bull.2012;35(11):1997-2003.

Gomisin A 是一种从五味子果实中分离出的二苯并环辛二烯木脂素，已被报道为抗癌物质。在这项研究中，我们研究了Gomisin A对HeLa细胞中癌细胞增殖和细胞周期停滞的影响。
方法和结果：
戈米辛 A 在处理 72 小时后以剂量依赖性方式显着抑制细胞增殖，特别是在存在肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 的情况下，由于细胞周期停滞在 G1 期，细胞周期蛋白 D1 表达下调和视网膜母细胞瘤 （RB） 磷酸化。此外，Gomisin A与TNF-α联合使用强烈抑制信号转导和转录激活因子1（STAT1）的表达。
结论：
小干扰 RNA 对抗 STAT1 和 AG490 Janus 激酶 （JAK） 激酶抑制剂 AG490 抑制 STAT1 通路可降低细胞周期蛋白 D1 表达和 RB 磷酸化，表明 JAK 介导的 STAT1 激活参与 Gomisin A 诱导的 G1 细胞周期停滞。

gomisin A对四氯化碳诱导的急性肝损伤大鼠氧化应激和炎症反应的保肝作用的分子机制。[Pubmed：22293346]

Biol Pharm Bull.2012;35(2):171-7.

氧化损伤和炎症与肝损伤和纤维化的发病机制有关。在本研究中，我们研究了Gomisin A赋予肝脏保护作用的分子机制，重点关注其使用四氯化碳（CCl（4））诱导的急性肝损伤的大鼠的抗氧化和抗炎作用。
方法和结果：
在给予 CCl（4） 之前用 Gomisin A 预处理显着阻止了丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和组织学肝脏病变的增加。Gomisin A 还与肝脂质过氧化减少和超氧化物歧化酶活性增加有关，表明 Gomisin A 具有抗氧化作用。此外，Gomisin A 治疗可改善 CCl（4） 诱导的炎症介质的 mRNA 水平，包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β 和诱导型一氧化氮 （NO） 合酶，以及转录上调核因子 kappa B （NF-κB） 和 NF-κB 磷酸化抑制剂 （IκB） 的蛋白水平。此外，α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）是一种肌成纤维细胞标志物，也受到Gomisin A治疗的抑制。
结论：
这些结果表明，Gomisin A抑制NF-κB的氧化应激和活化，导致促炎介质下调和纤维化改善。

Gomisin A 降低小鼠腹膜巨噬细胞中 LPS 诱导的 iNOS 和 COX-2 表达以及 RIP2/NF-κB 的激活。[Pubmed：24749675]

免疫药理学，免疫毒理学。2014年6月;36(3):195-201.

Gomisin A （GA） 是 Schisandra chinensis Baillon 果实中含有的一种木脂素成分，可改善肝细胞变性、血管舒张活性和胰岛素敏感性。这些作用也会影响免疫系统，包括各种炎症介质和细胞因子。 本研究研究了GA对脂多糖刺激的小鼠腹膜巨噬细胞的抗炎作用。
方法和结果：
GA预处理减弱了受体相互作用蛋白2（RIP2）和IκB激酶-β（IKK-β）的表达以及IKK-β磷酸化。GA抑制了细胞核因子-κB（NF-κB）在细胞核中的活化、IκBα的磷酸化和胞质溶胶中IκBα的降解，降低了炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-6的产生和mRNA表达。此外，GA预处理降低了诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）的表达和一氧化氮的产生。综上所述，这些结果表明，GA的抗炎特性可能是由于下调RIP2和NF-κB激活而抑制COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α和NO。
结论：
这些结果影响了预防和治疗炎症性疾病的潜在健康产品的开发。

五味子戈米辛A通过保持一氧化氮生物利用度对血管紧张素II诱导的高血压的降压作用。[Pubmed：22534517 ]

Hypertens Res. 2012 年 9 月;35(9):928-34.

Gomisin A （GA） 是一种存在于五味子中的小分子量木脂素，已被证明具有血管舒张活性。 在本研究中，我们研究了 GA 对血管紧张素 II （Ang II） 诱导的高血压小鼠血压 （BP） 的影响。
方法和结果：
皮下注射 Ang II（1 和 2 μg kg⁻1，持续 2 周）的 C57/BL6 小鼠显示血浆中一氧化氮 （NO） 代谢物血压升高，并且这两个参数之间存在负相关。在 Ang II 诱导的高血压小鼠的胸主动脉中，血管 NO 减少，伴随着磷酸化内皮一氧化氮合酶 （eNOS） 的减少，以及活性氧 （ROS） 的产生，已得到证实。通过同时施用GA（每分钟2和10μgkg⁻1），Ang II处理的小鼠脉管系统中BP，eNOS磷酸化和ROS产生的这些改变显着且剂量依赖性地逆转。此外，Ang II诱导的培养血管细胞（如内皮细胞和血管平滑肌细胞）中ROS的产生被GA显着减弱。
结论：
这些结果表明，GA通过保持血管NO生物利用度来减弱BP的增加，不仅通过抑制ROS的产生，而且通过防止Ang II诱导的高血压小鼠血管系统中eNOS功能的损害。