异丙烷内酯是一种倍半萜内酯,是菊科(菊科)的活性成分。据报道,异丙内酯具有通过诱导细胞凋亡来抑制肿瘤细胞生长的能力。本研究的目的是评估异安托内酯对人红血病耐药细胞系 K562/A02 的影响,并提供其作为 Bcr/Abl 表型慢性粒细胞白血病患者有效治疗剂功能的证据。方法和结果:我们的结果表明,异安托内酯通过下调 Bcr/Abl 表达显着抑制 K562/A02 细胞生长。异丙内酯还通过增加活性氧的产生、调节 Bcl-2 家族成员的蛋白质水平、半胱天冬酶激活、聚 ADP-核糖聚合酶 (PARP) 裂解和细胞色素 c 的释放来诱导细胞凋亡。我们还观察到异丙酸内酯通过诱导 S 期的细胞周期停滞来抑制增殖。结论:综上所述,所有这些发现都支持异丙内酯对 K562/A02 细胞的生长抑制作用可能通过半胱天冬酶依赖性凋亡途径、S 期阻滞和 Bcr/Abl 下调介导。
异丙内酯,一种从Inula racemosa Hook的传统中草药根中分离出的天然产物。f.(菊科),已被证明具有很强的抗真菌活性。方法和结果:本研究表明,基于食物偏好装置和有毒食物技术,异安托内酯对水稻象鼻虫[Sitophilus oryzae (L.) (鞘翅目:Curculionidae)]也表现出排斥和毒性活性。异丙内酯对水稻象鼻虫的毒性呈剂量依赖性,而排斥性则不呈剂量依赖性。 异丙内酯在浓度为500 μg ml−1 60 h时对小麦种子萌发和幼苗生长具有较强的植物毒性作用;然而,通过缩短该浓度下的处理时间,可以显着减少这种副作用。结论:结果表明,异丙内酯可用于小麦种子保鲜,以控制贮藏象鼻虫。
异丙内酯是一种倍半萜内酯化合物,具有抗真菌、抗菌、抗蠕虫和抗增殖活性。方法和结果:在本研究中,我们发现异安托内酯抑制胰腺癌细胞的生长并诱导细胞凋亡。进一步的机制研究表明,诱导细胞凋亡与活性氧生成增加、心磷脂氧化、线粒体膜电位降低、细胞色素 c 释放和细胞周期停滞 S 期有关。N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 是一种特异性 ROS 抑制剂,可恢复细胞活力并完全阻断 PANC-1 细胞中异丙酸内酯介导的细胞凋亡,表明 ROS 参与异丙酸内酯介导的细胞凋亡。Western blot研究表明,异丙内酯以剂量依赖性方式增加磷酸化的p38 MAPK、Bax和裂解的caspase-3的表达,降低Bcl-2的表达。在NAC存在下用异戊内酯处理细胞时,未发现磷酸化的p38 MAPK和Bax的表达变化,表明这些蛋白的激活直接依赖于ROS的产生。结论:本研究首次提供了异安托内酯通过内在途径诱导ROS依赖性细胞凋亡的证据。此外,我们的体内毒性研究表明,在100 mg/kg体重的剂量下,异安托内酯不会在CD1小鼠的肝脏和肾脏中诱导任何急性或慢性毒性。因此,异安托内酯可能是治疗人胰腺癌的安全化疗候选药物。
人类骨肉瘤是一种侵袭性肿瘤,经常对化疗产生抵抗;因此,寻找新的治疗药物非常重要。据报道,从 Inula 属中分离出的异丙内酯可抑制几种癌细胞的生长。然而,先前没有进行过任何研究来证明异安托内酯对骨肉瘤的抗增殖潜力。本研究首次研究异安托内酯对人骨肉瘤U2OS、MG-63和Saos-2细胞细胞活力的影响,其在人骨肉瘤中的作用机制是一种经常抵抗化疗的侵袭性肿瘤;因此,寻找新的治疗药物非常重要。据报道,从 Inula 属中分离出的异丙内酯可抑制几种癌细胞的生长。然而,先前没有进行过任何研究来证明异安托内酯对骨肉瘤的抗增殖潜力。 本研究首次研究了异安内酯对人骨肉瘤U2OS、MG-63和Saos-2细胞细胞活力的影响,及其在U2OS细胞中的作用机制。方法和结果:我们的结果表明,异安托内酯触发了 S 和主要 G2/M 细胞周期阶段停滞,并伴随着细胞周期蛋白 B1 在蛋白质和 mRNA 水平上的表达下调。此外,异丙酸内酯诱导的凋亡与活性氧 (ROS) 的产生和线粒体膜电位 (MMP) 的耗散有关。此外,结果表明,该化合物上调了DR5、FADD和裂解的caspase-8,增加了DR5和FADD之间的interation,并抑制了核NF-κBp65的表达。我们还发现,异丙内酯诱导的细胞凋亡与Bcl-2的下调和Bax的上调有关,最终导致骨肉瘤U2OS细胞中caspase-3及其下游底物PARP的激活。当用特异性ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理细胞时,异丙酸内酯诱导的细胞凋亡明显消除,表明异丙内酯在骨肉瘤细胞中的凋亡诱导作用是由活性氧介导的。结论:综上所述,我们的数据表明,异安托内酯通过一种涉及抑制NF-κBp65的新机制诱导U2OS细胞中ROS依赖性凋亡,并为异安托内酯对骨肉瘤的进一步体内和临床前研究提供了理论依据。
异丙内酯是一种倍半萜内酯,具有抗真菌和细胞毒性。在这项研究中,研究了异丙内酯对人胃腺癌SGC-7901细胞活力、细胞周期和凋亡的影响。方法和结果:结果表明,异安托内酯诱导形态改变,降低细胞活力。随后,我们发现异安托内酯诱导 G2/M 和 S 期停滞,这与细胞周期蛋白 B1 表达水平的降低有关。使用碘化丙啶 (PI) 和膜联蛋白 V-FITC/PI 染色观察由异安托内酯触发的细胞凋亡。异丙酸内酯诱导的SGC-7901细胞凋亡与线粒体膜电位(ΔΨM)的耗散有关,这是由于Bcl-2的下调和Bax的上调导致caspase-3的裂解。此外,还发现异丙内酯参与抑制PI3K/Akt的磷酸化。结论:异丙内酯诱导的SGC-7901细胞细胞毒性和凋亡涉及线粒体-半胱天冬酶和PI3K/Akt依赖性通路,这为异丙内酯作为潜在癌症治疗化合物的体内研究提供了依据。
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王玲