脱水穿心莲内酯，42895-58-9，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯抑制增殖并诱导人前单核细胞白血病细胞的 GSH 依赖性细胞死亡。

14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯 （AND2） 是穿心莲内酯的类似物，对人原单核细胞白血病 （THP-1） 细胞的细胞毒性比贴壁癌细胞系更有效。
方法和结果：
在本研究中，从植物穿心莲中分离出 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯并对其进行表征。通过 MTT 法评价 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯对贴壁 （PC-3 和 MDAMB） 和非贴壁 （THP-1 和 Jurkat） 癌细胞系的抗增殖作用。通过对 GSH 预处理的细胞进行细胞活力测定，研究了细胞内还原型谷胱甘肽 （GSH） 对 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯诱导的细胞毒性的影响。通过分析内源性还原的 GSH 含量，确定 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯对 THP-1 细胞氧化还原状态的影响。使用抗 caspase-3 蛋白抗体通过 DNA 阶梯测定和 Western blot 分析证实细胞凋亡诱导。14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯对 THP-1 和 Jurkat 癌细胞系均具有抗增殖作用，IC50 值低。GSH 预处理逆转了 AND2 的细胞毒性。AND2 处理使 THP-1 癌细胞系中的 GSH 含量降低了 19.76% （p < 0.001），并减少了 THP-1 细胞之间的细胞聚集。在 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯处理的时间过程中，THP-1 细胞中 procaspase-3 的表达发生了变化。Procaspase-3 表达在 32 小时时在处理的细胞中达到最大值，并在 48 小时时显著降低，但未观察到 procaspase-3 切割。获得的结果表明，14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯对白血病细胞更有效。14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯诱导 THP-1 细胞氧化还原介导的细胞死亡。
结论：
由于 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯在治疗过程中暂时增加了 procaspase-3 的表达，本研究鼓励 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯与直接激活 procaspase-3 为 caspase-3 的小分子联合使用针对前单核细胞白血病细胞的临床前测试。

穿心莲内酯和 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯对培养的原代星形胶质细胞和 PC12 细胞的影响。

测试穿心莲内酯 （AP1） 和 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯 （AP2） 对富含星形胶质细胞的环境中嗜铬细胞瘤细胞系 12 （PC12） 细胞的影响。
方法和结果：
测试了 AP1 和 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯减少刺激星形胶质细胞分泌促炎细胞因子白细胞介素 （IL）-1 、 IL-6 和肿瘤坏死因子 （TNF） -α 的能力。此外，使用氧化敏感荧光染料测试了 AP1 和 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯降低星形胶质细胞氧化应激的能力。使用斑点印迹法检测刺激的星形胶质细胞中硫酸软骨素蛋白多糖 （CSPG） 的减少。在 PC12 细胞中测试了 H（2）O（2） 诱导的死亡的减少。星形胶质细胞条件培养基 （ACM） 和 TNF α刺激的星形胶质细胞条件培养基 （SACM） 用于评估 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯对 H（2）O（2） 处理的 PC12 细胞的影响。AP1 和 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯减少了 TNF α刺激的星形胶质细胞中的促炎细胞因子、活性氧 （ROS） 和 CSPG。AP1 保护在 ACM 中培养的 H（2）O（2） 处理的 PC12 细胞。PC12 细胞在 H（2）O（2） 中共孵育，并从 AP1 处理的星形胶质细胞中收集的 ACM 不能防止细胞死亡。
结论：
AP1 和 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯有效改善星形胶质细胞促炎反应，预防 PC12 细胞死亡，疗效不同。这些化合物可能是治疗脊髓损伤和神经退行性变的候选药物。

14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯在麻醉大鼠和离体右心房中的心血管活性。

方法和结果：
穿心莲 （Burm.f.） 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯 （DDA） 的心血管活性在麻醉的 Sprague-Dawley （SD） 大鼠和分离的大鼠右心房中阐明了 Nees （Acanthaceae）。在麻醉大鼠中，DDA 以剂量依赖性方式使平均动脉血压 （MAP） 和心率显着下降，最大下降幅度分别为 37.6 +/- 2.6% 和 18.1 +/- 4.8%。MAP 的 ED50 值为 3.43 mmol kg-1。使用该剂量进行药理学拮抗剂研究。DDA 的降压作用不是通过对 α-肾上腺素能受体、毒蕈碱胆碱能和组胺能受体的影响来介导的，因为它不受酚妥拉明、阿托品以及嘧啶和西咪替丁的影响。然而，它似乎通过肾上腺素能受体、自主神经节受体和血管紧张素转换酶起作用，因为在普萘洛尔、己美铵和卡托普利存在下，DDA 的降压作用被抵消或减弱。在离体的右心房中，DDA 以非竞争性和剂量依赖性方式引起负嗜时作用并拮抗异丙肾上腺素诱导的正嗜时作用。
结论：
这些结果进一步支持 DDA 在体内的心动过缓诱导和 β-肾上腺素能受体拮抗特性。

14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯（穿心莲内酯的非细胞毒性类似物）在过敏性气道炎症中的保护作用。

我们小组最近在小鼠哮喘模型中报道了穿心莲内酯 （2） 的新型抗炎作用，穿心莲内酯是一种从穿心莲中分离的生物活性分子。然而，2 已被证明具有细胞毒活性。14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯 （1） 是 2 的类似物，可从 A. paniculata 中分离。
方法和结果：
我们假设 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯保留对哮喘的抗炎作用，但无细胞毒性。与 2 相比，使用 MTS 测定，14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯在 A549 和 BEAS-2B 人肺上皮细胞和大鼠嗜碱性白血病 （RBL）-2H3 细胞中未引起任何细胞毒活性。化合物 14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯剂量依赖性抑制卵清蛋白 （OVA） 诱导的小鼠哮喘模型中总粒细胞和嗜酸性粒细胞计数、IL-4、IL-5 和 IL-13 水平以及血清 OVA 特异性 IgE 水平的增加。14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯减弱了 OVA 诱导的气道嗜酸性粒细胞增多、粘液产生、肥大细胞脱颗粒、肺组织中促炎生物标志物表达和气道高反应性。该物质还阻断了 OVA 攻击的肺和 TNF α刺激的人肺上皮细胞中的 p65 核转位和 DNA 结合活性。
结论：
目前的研究结果首次揭示，14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯可能通过抑制 NF-κB 保留了 2 对哮喘的抗炎活性。14-脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯 （1） 可被认为是一种更安全的 2 类似物，可用于哮喘的潜在治疗。