Madecassic acid （MA） 是 Centella asiatica （L.） Urban 中丰富的三萜类化合物。（伞形科）已被用作伤口愈合、抗炎和抗癌剂。到目前为止，MA 对氧化应激的影响仍不清楚。方法和结果：在本研究中，我们研究了 MA 及其机制对缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞 （hRMECs） 的影响。hRMECs 用不同浓度的 MA （0-50μM） 预处理 30 min，然后在缺氧条件下（37°C、5% CO2 和 95% N2）孵育。MTT 法和 TUNEL 染色评估细胞凋亡，Western blotting 和 RT-PCR 分析评估细胞凋亡和内质网 （ER） 应激相关分子的表达。使用 DCFH-DA 评估细胞内 ROS 水平。使用相关试剂盒评估细胞内丙二醛 （MDA） 、脱氢酶 （LDH） 、谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-PX） 和超氧化物歧化酶 （SOD）。通过 western blotting 分析和免疫荧光染色评估激活转录因子 4 （ATF4） 核易位。MA 显着降低了缺氧诱导的 hRMECs 中的氧化应激，如细胞活力增加、SOD 和 GSH-PX 泄漏、TUNEL 和 ROS 阳性细胞比率降低、LDH 和 MDA 泄漏、caspase-3 和 -9 活性以及 Bax/Bcl-2 比率所示。此外，MA 还减轻了 hRMEC 中缺氧诱导的 ER 应激，表现为葡萄糖调节蛋白 78 （GRP78） 、C/EBP 同源转录因子 （CHOP） 的 mRNA 水平降低，裂解激活转录因子 6 （ATF6） 和肌醇需求激酶/核酸内切酶 1 α （IRE1α） 的蛋白水平降低，胰腺 ER 应激激酶 （PERK） 和真核起始因子 2 α （eIF2α） 的磷酸化， 裂解的 caspase-12 和 ATF4 易位到细胞核。结论：目前的研究表明，MA 对氧化应激和 ER 应激的调节将是逆转缺氧诱导的 hRMECs 功能障碍过程和发展的一种有前途的疗法。
检查了 Madecassic acid （MEA） 和 rotundic acid （RA） 的抗糖尿病作用。方法和结果：向糖尿病小鼠提供 0.05% 或 0.1% 的 MEA 或 RA，持续 6 周。MEA 而不是 RA 的摄入剂量依赖性地降低了血浆葡萄糖水平并增加了血浆胰岛素水平。MEA，而不是 RA，摄入剂量依赖性降低纤溶酶原激活物抑制剂 1 活性和纤维蛋白原水平;以及恢复糖尿病小鼠血浆中的抗凝血酶 III 和蛋白 C 活性。MEA 或 RA 摄入可降低血浆和肝脏中的甘油三酯和胆固醇水平。组织学数据一致认为，MEA 或 RA 摄入降低了肝脂滴，通过 ORO 染色确定。MEA 摄入量剂量依赖性地降低活性氧 （ROS） 和氧化谷胱甘肽水平，增加谷胱甘肽含量并维持糖尿病小鼠心脏和肾脏中谷胱甘肽还原酶和过氧化氢酶的活性。MEA 摄入剂量依赖性地降低糖尿病小鼠心脏和肾脏中白细胞介素 （IL）-1β 、 IL-6 、 肿瘤坏死因子-α 和单核细胞趋化蛋白-1 水平。摄入 0.1% 的 RA 可降低这些炎症因子的心脏和肾脏水平。结论：这些数据表明，MEA 改善了糖尿病小鼠的血糖控制和止血失衡，降低了脂质积累，减轻了氧化和炎症应激。因此，Madecassic acid 可以被认为是一种抗糖尿病剂。
方法和结果：我们研究了从积雪草 （伞形科） 分离的羟基酸和羟基积雪草苷对脂多糖 （LPS） 刺激的 RAW 264.7 小鼠巨噬细胞的抗炎作用。羟基积雪草酸和羟基积雪草苷均抑制一氧化氮 （NO） 、前列腺素 E（2） （PGE（2））、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-1 β （IL-1β） 和 IL-6 的产生。然而，羟基酸比羟基积雪草苷更有效地抑制这些炎症介质。与这些观察结果一致，Madecassic acid 抑制 LPS 诱导的 iNOS 和 COX-2 在蛋白质水平的表达，以及 iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1β 和 IL-6 在 mRNA 水平的表达RAW 264.7 巨噬细胞，分别通过 Western blotting 和 RT-PCR 测定。此外，Madecassic acid 抑制 LPS 诱导的核因子-kappaB （NF-kappaB） 激活，这与抑制性 kappa B-α （IkappaB-alpha） 降解的消除以及随后阻断 p65 蛋白易位到细胞核有关。结论：这些结果表明，Madecassic acid 的抗炎特性是由 iNOS 、 COX-2 、 TNF-α 、 IL-1β 和 IL-6 抑制通过 RAW 264.7 巨噬细胞中 NF-kappaB 活化的下调引起的。
目的： 研究 Madecassic acid 的抗肿瘤作用，并研究 Madecassic acid 治疗在恶性肿瘤中发挥作用的机制。 方法： 小鼠皮下和腹膜内注射小鼠结肠 CT26 癌细胞，评价 Madecassic acid 给药对肿瘤生长的抑制作用。分别通过流式细胞术、细胞免疫染色和 JC-1 染色评估免疫调节、细胞凋亡和线粒体膜电位变化。 结果： Madecassic acid 抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长。Madecassic acid 处理后 CT26 细胞凋亡率和腹水细胞凋亡率增加。Madecassic acid 处理后 CT26 细胞中的线粒体膜电位也降低。Madecassic acid 给药后 CD4（+） 和 CD8（+） T- 淋巴细胞亚群增加，而 CD4（+）/CD8（+） 的比率降低。 结论： Madecassic acid 通过促进细胞凋亡和增加免疫防御机制来抑制体内 CT26 细胞诱导的肿瘤生长。
CAS号“18449-41-7”对应的化学物质是羟基积雪草酸（Madecassic acid），以下是对该物质的详细解析：
中文名：羟基积雪草酸
英文名：Madecassic acid
CAS号：18449-41-7
分子式：C30H48O6
分子量：504.698（或504.70，不同来源可能略有差异）
别名：(2alpha,3beta,4alpha,6beta)-2,3,6,23-Tetrahydroxy-urs-12-en-28-oic acid
外观：白色结晶
密度：1.2±0.1 g/cm3
沸点：641.7±55.0 °C at 760 mmHg
熔点：270ºC (dec.)（或355.9°C，不同来源可能略有差异）
闪点：355.9±28.0 °C
溶解性：溶于水、DMSO、甲醇、乙醇，不溶于石油醚
稳定性：应在低温、避光、密封的条件下储存，以保持其稳定性。
生物活性：羟基积雪草酸具有iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1beta和IL-6抑制作用，可通过在RAW 264.7巨噬细胞中下调NF-κB激活而具有抗炎作用。此外，它还能抑制LPS诱导的一氧化氮（NO）、前列腺素E2、TNF-α、IL-1β的产生。
提取来源：羟基积雪草酸是从积雪草（伞形科）中提取得到的三萜类化合物。
用途：主要用于科研研究、含量测定、鉴定、药理实验等。它作为一种具有多种生物活性的化合物，在炎症/免疫、COX靶点等研究领域具有潜在的应用价值。
市场价格：价格因供应商、纯度、包装规格等因素而异。一般来说，纯度较高、包装规格较大的产品价格相对较高。具体价格需根据供应商提供的报价进行确定。
综上所述，CAS号“18449-41-7”对应的化学物质是羟基积雪草酸，它具有特定的物理和化学性质，以及多种生物活性。在科研研究和药理实验中具有广泛的应用前景。在使用时，请务必遵守实验室安全规定，并在专业人员的指导下进行操作。
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王玲