肌苷，58-63-9，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

肌苷增加帕金森病患者的血清和脑脊液尿酸盐：一项随机临床试验。

收敛的生物学、流行病学和临床数据确定尿酸盐升高是减缓帕金森病 （PD） 残疾进展的候选策略。 确定尿酸前体肌苷在早期 PD 中的安全性、耐受性和尿酸升高能力，并评估其对疾病修饰试验的适用性和潜在设计特征。
方法和结果：
PD （SURE-PD） 中尿酸盐升高的安全性研究是一项随机、双盲、安慰剂对照、肌苷剂量范围试验，于 2009 年至 2011 年招募了参与者，并在门诊随访他们长达 25 个月美国帕金森研究组的 17 个有资质的临床研究地点。纳入了 75 名同意的早期 PD 成人 （平均年龄 62 岁;55% 女性） 尚不需要对症治疗且血清尿酸盐浓度低于 6 mg/dL （近似人群中位数）。 参与者被随机分配到 3 个治疗组中的 1 个：安慰剂或 Inosine 滴定以产生轻度 （6.1-7.0 mg/dL） 或中度 （7.1-8.0 mg/dL） 血清尿酸盐升高，使用 500 mg 胶囊口服，每天 3 次，最多 2 粒胶囊。在接受研究药物加 1 个月清除期的同时，对他们进行了长达 24 个月 （中位数，18 个月） 的随访。 预先指定的主要结局是没有不可接受的严重不良事件 （安全性），持续治疗而没有需要减少剂量的不良事件 （耐受性），以及在血清中连续评估尿酸盐升高，在脑脊液中评估一次 （在 3 个月时）。结果 与安慰剂相比，Inosine 组的严重不良事件 （17），包括罕见的心血管事件，发生率相同或更低。没有参与者出现痛风，3 名接受 Inosine 的受试者出现症状性尿石症。95% 的参与者在 6 个月时耐受治疗，没有参与者因不良事件而退出。与安慰剂相比，2 个肌苷组的血清尿酸盐分别升高了 2.3 和 3.0 mg/dL （每个组的 P < .001），并且两个肌苷组的脑脊液尿酸盐水平都较高 （P = .006 和 <.001）。二次分析表明 Inosine 治疗对减缓残疾无济于事。
结论：
肌苷在提高早期 PD 患者血清和脑脊液尿酸盐水平方面通常是安全的、可耐受的和有效的。这些发现支持推进 Inosine 作为 PD 的潜在疾病缓解疗法的更明确开发。

肌苷可改善实验性创伤性脑损伤后的功能恢复。

尽管进行了多年的研究，但目前还没有有效的治疗方法可用于治疗创伤性脑损伤 （TBI）。TBI 幸存者最普遍和最使人衰弱的特征是认知缺陷和运动功能障碍。改善 TBI 后患者功能的一种潜在治疗方法是以可控的方式至少部分恢复 CNS 的可塑性，从而允许形成代偿回路。肌苷是一种天然存在的嘌呤核苷，已被证明可促进中风和局灶性 TBI 后皮质脊髓束 （CST） 的轴突侧支生长。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了肌苷对闭合性颅脑损伤 （CHI） 实验模型中运动和认知缺陷、CST 发芽和突触蛋白表达的影响。肌苷治疗（100 mg/kg ip，在 CHI 后 1、24 和 48 小时腹腔注射）改善了 TBI 后的结果，显着降低了神经系统严重程度评分（NSS，p<0.04 vs. 盐水），盐水是多项任务表现的综合衡量标准。它改善了非空间认知能力 （物体识别，p<0.016 vs. 盐水），但对感觉运动协调 （rotarod） 和空间认知功能 （Y 迷宫） 影响不大。肌苷不影响腰脊髓中的 CST 发芽，但确实恢复了海马体中生长相关蛋白 GAP-43 的水平，但不在大脑皮层中。
结论：
我们的结果表明，肌苷可能改善 TBI 后的功能结局。

用 gabexate 预处理优于肌苷改善大鼠急性肾缺血再灌注损伤。

本研究的目的是比较蛋白酶抑制剂加贝沙与广泛使用的 Inosine 在减少肾缺血再灌注损伤方面的作用。
方法和结果：
将 48 只大鼠分为 4 组，每组 12 只，经阴茎背静脉注射加贝沙、肌苷、生理盐水 （NS） 或不给予。然后所有大鼠进行右肾切除术和左肾热缺血 30 min。再灌注后 24 小时和 48 小时，从下腔静脉采集血样，并测定血清肌酐 （SCr）。将左肾组织匀浆并用于测定丙二醛 （MDA） 和超氧化物歧化酶 （SOD）。还使用苏木精-伊红 （HE） 染色、TUNEL 染色和 NF-κB 免疫组织化学分析组织。 加贝沙特组再灌注后 SCr 水平下降幅度大于其他组。与肌苷组和盐水组相比，gabexate 组再灌注肾组织显示 MDA 水平较低，但 SOD 活性较高，并且基于 HE 染色的病理评分较低，坏死指数较低，NF-κB 表达水平较低 （均 P < .05）。肌苷组和盐水组的组织显示相似的坏死指数和 NF-κB 表达 （P > .05）。
结论：
加贝沙预处理优于 Inosine 预处理改善大鼠肾缺血再灌注损伤。需要进一步的研究来验证 gabexate 在临床上的作用，尤其是对肾移植的影响。

口服肌苷在小鼠中产生抗抑郁样作用。

肌苷是腺苷的分解产物，最近已被证明具有免疫调节和神经保护作用。
方法和结果：
我们在这里表明，口服 Inosine 在两种动物模型中具有抗抑郁样作用。肌苷显著增强原代培养的新皮层神经元的神经突生长和活力，而腺苷 A1 和 A2A 受体激动剂则抑制了神经突生长和活力。小鼠口服 Inosine 可瞬时增加其在大脑中的浓度并增强齿状回中的神经元增殖，并伴有丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化和脑源性神经营养因子转录水平的增加。在压力模型中，口服肌苷可防止慢性意外压力后强迫游泳测试中不动时间的增加，并减轻慢性社交失败压力后蔗糖偏好的减少。
结论：
这些结果表明，口服 Inosine 有可能通过腺苷受体预防抑郁症。