Nocodazole是癌症相关激酶的高亲和力配体，如的磷酸化ABL, c-KIT, BRAF, 和 MEK ，K d 值分别为0.091 μM, 1.6 μM, 1.8 μM 和1.6 μM,。此外，Nocodazole对ABL(E255K)磷酸化, ABL(T315I) 磷酸化, BRAF(V600E) 和 PI3Kγ 的K d 值分别是0.12 μM, 0.17 μM, 1.1 μM 和1.5 μM。Nocodazole诱导慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡；抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运；在人类结肠癌细胞减少细胞凋亡；损害内侧神经节嵴细胞的形态和方向迁移。Nocodazole于高浓度时，在细胞中迅速解聚微管，而低浓度可抑制微管的动态不稳定。用Nocodazole处理经同步化6小时的分裂期细胞，加入不同浓度的紫杉醇后，可造成G 1 期阻滞，半数抑制浓度为4nM。紫杉醇处理经Nocodazole预处理的细胞，在无Nocodazole的条件下，细胞仅能形成游离微管，而在有Nocodazole存在的条件下，则可形成聚集的中心体微管。 Nocodazole通过结合β-微管蛋白破坏微管，可阻碍二硫键形成和囊泡运输，抑制METH诱导的细胞凋亡和溶酶体功能障碍。Nocodazole预处理可显著减少METH诱导的细胞凋亡。在iPSC中，Nocodazole可使HDR效率加倍，可高达30%。