概述[1][2]
琥珀酸舒马普坦与5-羟色胺(5-HT)极相似，是英国GlaxoSmithKline(CSK)公司研制的一种新型抗偏头痛药物。商品名为英明格(Imigran)。琥珀酸舒马普坦的作用机制是高度选择性激动血管5-HT1D受体，使颅内动脉收缩，血液重新分布，使脑血流供应得以改善。血管5-HT1D受体在颈动脉循环中占优势，且药物的收缩作用集中在此循环内的动静脉吻合处，故能减轻硬脑膜中神经源性炎症，对治疗急性偏头痛发作能取得迅速的满意效果，是目前国内外治疗偏 头痛最有效的药物之一。
药理作用[2]
舒马普坦是血管5-HT1D受体的选择性激动剂，作用于人基底动脉和脑脊硬膜血管系统，引起血管收缩，该作用可能与其偏头疼缓解作用有关。
毒理研究[2]
遗传毒性：舒马普坦Ames试验、V79/HGPRT基因突变试验、体外人淋巴细胞染色体畸变试验和大鼠微核试验结果均为阴性。生殖毒性：一般生殖毒性试验：大鼠经口给予舒马普坦50和500mg/kg/天，可见交配次数减少和生育力降低，无毒性剂量为5mg/kg（以mg/m2推算，相当于人单次口服最高剂量100mg的一半）。大鼠皮下给予舒马普坦，剂量高达60mg/kg/天（以mg/m2推算，相当于人单次口服最高剂量100mg的6倍）未见对生育力的影响。致畸敏感期毒性试验：妊娠家兔经口或静脉注射给予舒马普坦，在接近产生母体毒性的剂量（经口给药为100mg/kg/天，静脉给药为2mg/kg/天）时可导致胎仔死亡。妊娠大鼠经口给予舒马普坦，250mg/kg/天及以上剂量组胎仔血管异常（颈胸和脐）发生率增加。围产期毒性试验：妊娠大鼠经口给予舒马普坦250mg/kg/天及以上剂量时，导致幼鼠出生时及出生后4天内的存活率下降。致癌试验：大鼠和小鼠分别经口给予舒马普坦104周和78周，以mg/m2推算，最高剂量分别达到人口服最高推荐剂量100mg的15倍和40倍，未见与舒马普坦给药相关的肿瘤发生率增加。
药代动力学[2]
根据国外文献报道：本品口服后能迅速吸收，但吸收不完全，因首过效应绝对生物利用度约为15%。口服本品25mg、100mg的平均血药浓度分别为18ng/ml（7～47ng/ml）和51ng/ml（28～100ng/ml）。偏头痛发作期和间歇期Cmax无明显差异，发作期t1/2为2.5h，间歇期t1/2为2.0h。单剂量口服25～100mg，其吸收程度（AUC）呈剂量依赖性，但是在大于100mg剂量后，AUC比预计值（以25mg剂量为基础）约少25%。食物对其生物利用度无明显影响，但可稍延长达峰时间约0.5h。
本品的血浆蛋白结合率较低（14～21%）。表观分布容积为2.4 L/kg。本品的消除半衰期（t1/2）大约为2.5小时。口服14C标记物后测得，大部分（约60%）是以代谢物形式通过肾排泄，40%在粪中发现。尿中排出的标记物大多数是舒马普坦的主要代谢产物—非活性的吲哚乙酸（IAA）或IAA的葡糖醛酸酯，而原形药只有约3%。本品主要由单胺氧化酶-A（MAO-A）代谢，因此，该酶的抑制剂可改变舒马普坦的药动学，降低吸收率。未见MAO—B抑制剂对本品药代动力学的影响。
适应症[2]
用于成人有先或无先兆偏头痛的急性发作。
药物过量[2]
一项试验中，670例病人分别单剂服用140～300mg不等的舒马普坦片，而没有出现明显的不良反应。另一项试验中，174名志愿者分别单剂服用140～400mg不等的舒马普坦片，亦未发现严重的不良反应。如果病人一旦服用本品过量，应持续观察至少12小时以上或者直至症状消失。尚不明确血液透析或腹膜透析对舒马普坦血浆浓度的影响。
主要参考资料
[1] [中国发明,中国发明授权] CN200810127043.0 琥珀酸舒马普坦速崩片及其制备方法
[2] 琥珀酸舒马普坦片说明书