柳胺苄心定（盐酸拉贝洛尔）的研发成果是在1975年首次公开发表在《英国医学杂志》上，被证明是一种有效、安全、口服生物利用度高、半衰期长、不良反应少的抗高血压药物，特别适用于妊娠高血压综合征、心绞痛、心肌梗死等疾病。它于1978年在英国上市，1984年在美国上市，目前已在全球多个国家和地区获得批准，是世界卫生组织基本药物清单中推荐的抗高血压药物之一。本文将介绍它的作用机制与药物相互作用。
机制
柳胺苄心定对于α和β肾上腺素受体均有阻滞作用。β阻滞剂属于非选择性，同时作用于β1和β2肾上腺素受体。β1肾上腺素受体阻滞剂可通过降低房室传导和抑制心肌细胞自律性，从而降低心率和心肌收缩。β2肾上腺素受体阻滞剂可通过抑制支气管平滑肌松弛和血管平滑肌扩张，从而增加支气管阻力和外周血管阻力。α1肾上腺素受体阻滞剂可通过抑制血管平滑肌收缩，从而降低外周血管阻力。柳胺苄心定的α1和β受体阻滞作用相互平衡，使得其降压效果优于单纯的β阻滞剂，且不会引起反射性心动过速或心输出量明显下降。
药代动力学
柳胺苄心定可迅速被胃肠、皮下组织和黏膜吸收，口服后生物利用度约70%，吸收迅速，血浆药物浓度达峰时间为1～2小时。在血浆中与血浆蛋白的结合率为50%。约有95%在肝中被代谢，主要代谢产物为羧基化的和羟基化的柳胺苄心定。代谢产物主要随尿排出，极少随粪便排出。可透过血-脑屏障。口服后半衰期为3.5～6.5小时，静注后半衰期为5.5小时。作用可维持8小时。
药物相互作用
柳胺苄心定与其他抗胆碱酯酶药物如新斯的明等合用可增强其效果；与抗胆碱能药物如阿托品等合用可减弱其效果；与除极神经肌肉阻断药如琥珀胆碱等合用可延长其效果；与非除极神经肌肉阻断药如氨基甲酸乙酯等合用可减弱其效果；与β-受体阻断剂如普萘洛尔等合用可增加心动过缓和房室传导阻滞的风险。