方法和结果：我们研究了 Loganin 对过氧化氢 （H（2）O（2）） 诱导的 SH-SY5Y 细胞神经元毒性的保护作用机制。通过用 H（2）O（2） 处理 SH-SY5Y 细胞，然后使用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 和乳酸脱氢酶 （LDH） 释放测定法测量 H（2）O（2） 诱导的细胞凋亡的减少，研究了 Loganin 的神经保护作用。H（2）O（2） 暴露后，Hoechst 33258 染色表明大部分 SH-SY5Y 细胞发生核凝聚，同时活性氧 （ROS） 产生增加，细胞内线粒体膜电位 （MMP） 减少。Loganin 可有效减弱 H（2）O（2） 诱导的所有上述表型。用罗甘肽预处理显著提高了细胞活力，减少了H（2）O（2）诱导的LDH释放和ROS的产生，并有效增加了细胞内MMP。用罗甘素预处理也显著降低了H（2）O（2）诱导的核缩合。Western blot数据显示，Loganin抑制H（2）O（2）诱导的裂解聚聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）和裂解半胱天冬酶-3的上调，增加H（2）O（2）诱导的Bcl-2/Bax比值降低，并减弱H（2）O（2）诱导的细胞色素c从线粒体释放到胞质溶胶。此外，用 Loganin 预处理显着减弱了 H（2）O（2） 诱导的 c-Jun N 末端激酶 （JNK）、p38 丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 和细胞外信号调节激酶 1/2 （ERK 1/2） 的磷酸化。结论：这些结果表明，Loganin 对 H（2）O（2） 诱导的细胞凋亡的保护作用可能是由于抑制 JNK、p38 和 ERK 1/2 MAPK 的磷酸化导致 Bcl-2/Bax 比值表达降低。Loganin的神经保护特性表明，该化合物可能是治疗神经退行性疾病的潜在治疗剂。
糖尿病肾病是糖尿病患者终末期肾病的最常见病因。晚期糖基化终产物 （AGEs） 在糖尿病肾病的发展中起着重要作用。我们在此评估了罗加宁对体内糖尿病肾病的影响。方法和结果：我们在链脲佐菌素诱导的C57BL/6J糖尿病小鼠中建立了糖尿病肾病模型，并喂食含有高水平AGEs的饮食。评估糖尿病症状、肾功能以及胰腺和肾脏的病理组织学。测定AGE-RAGE通路和氧化应激参数。在实验过程中，模型小鼠表现出糖尿病的特征性症状，包括体重减轻、烦渴、多食、多尿、血糖水平升高和血清胰岛素水平低。然而，0.02 和 0.1g/kg 剂量的 Loganin 有效地改善了这些糖尿病症状。与阳性对照组相比，Loganin 不同程度地降低了糖尿病小鼠的肾脏/体重比、24 小时尿蛋白水平以及尿素氮和肌酐的血清水平。此外，Loganin改善了胰腺和肾脏的组织学，并减轻了肾皮质内皮细胞、系膜细胞和足细胞的结构改变。最后，我们发现 Loganin 降低了糖尿病小鼠血清和肾脏中的 AGE 水平，并下调了肾脏中 AGE 受体的 mRNA 和蛋白质表达。罗甘宁还降低了丙二醛的水平，并增加了血清和肾脏中超氧化物歧化酶的水平。结论：Loganin 改善了与抑制 AGE 通路相关的体内糖尿病肾病，并可能成为糖尿病肾病的有前途的补救措施。
Loganin 是一种环烯萱萜糖苷，存在于 Flos lonicerae、Fruit cornus 和 Strychonos nux vomica 中。方法和结果：我们研究了 Loganin 对毒蕈碱拮抗剂东莨菪碱 （0.5mg/kg， ip） 诱导的学习和记忆障碍的影响，使用 Y 迷宫、被动回避和 Morris 水迷宫试验在小鼠中。在Y迷宫试验中，Loganin（40mg / kg，口服）显着改善了东莨菪碱诱导的记忆障碍。此外，罗甘素（20 和 40 mg/kg，口服）显着逆转了通过被动回避和 Morris 水迷宫试验测量的东莨菪碱诱导的损伤。在莫里斯水迷宫试验（探针试验）的最后一次试验后一天，罗甘素（20 和 40 mg/kg）剂量依赖性地增加了目标象限的潜伏期。此外，Loganin显著抑制海马体和额叶皮层中的乙酰胆碱酯酶活性。结论：Loganin 可能具有抗遗忘活性，在缓解阿尔茨海默病中观察到的某些记忆障碍方面可能具有显着的治疗价值。
β淀粉样蛋白（Aβ）蛋白是老年斑块的主要成分，被认为在阿尔茨海默病（AD）的发病机制中起着关键作用。AD与炎症反应密切相关，炎症反应被认为是对Aβ沉积的反应。方法与结果：本研究探讨了 Loganin 对 Aβ25-35 诱导的炎症损伤的影响及其神经保护作用的潜在分子机制。 Loganin 主要通过抑制 ROS 生成来阻止 Aβ25-35 刺激的细胞死亡，并通过抑制 caspase-3 活性和调节细胞周期来减弱细胞凋亡。此外，Loganin 抑制 Aβ25-35 损伤 PC12 细胞中 TNF-α 水平以及 iNOS 和 COX-2 的蛋白表达。这些抑制似乎与罗甘肽抑制NF-κB活化有关，因为用罗甘肽预处理细胞阻止了NF-κB易位到核区室和抑制性亚基IκB的降解。Loganin 显著抑制 MAPK 的磷酸化，包括 ERK1/2、p38 和 JNK，这些 MAPK 与 NF-κB 激活的调节密切相关。结论：综上所述，结果表明 Loganin 通过 NF-κB 依赖性炎症途径使 NF-κB 失活和 Aβ25-35 诱导的 PC12 细胞中 MAPK 的磷酸化来减弱神经炎症反应。
醛糖还原酶 （AR） 是多元醇途径中的关键酶，与糖尿病并发症的发病机制密切相关。AR抑制剂已被提议通过抑制山梨糖醇的形成和积累来治疗糖尿病并发症。方法和结果：在这项研究中，我们评估了 Corni Fructus 的两种主要化合物 Loganin 和 7-O-没食子酰基-D-sedoheptulose 是否通过抑制 AR 对糖尿病并发症具有抑制作用。由于环烯醚苷类糖苷 Loganin 和低分子量多酚 7-O-没食子酰基-D-sedoheptulose 在抑制试验中对大鼠晶状体 AR （RLAR） 和人重组 AR （HRAR） 表现出边际抑制活性，因此我们对这两种化合物与 AR 的相互作用进行了酶动力学分析和分子模拟，以进一步研究它们作为糖尿病并发症抑制剂的潜力。在使用 Lineweaver-Burk 图和 Dixon 图的动力学分析中，Loganin 和 7-O-没食子酰基-D-sedoheptulose 都是 RLAR 的混合抑制剂，抑制常数 （K i） 分别为 27.99 和 128.68 μΜ。此外，两种化合物的分子对接模拟都显示出负结合能（Autodock 4.0 = -6.7; -7.5 kcal/mol;弗雷德 2.0 = -59.4;-63.2 kcal/mol），表明对酶的活性位点具有高亲和力和紧密结合能力。发现环铱核和芳环系统以及糖苷和司多维托糖部分通过 Phe123、His111、Trp21、Tyr49、His111 和 Trp112 残基与 RLAR 中的特异性口袋和阴离子结合口袋紧密结合。结论：我们的研究结果清楚地表明，Loganin 和 7-O-没食子酰基-D-sedoheptulose 通过抑制 AR 治疗糖尿病并发症具有广阔的前景。
此前，我们已经报道过Corni Fructus在链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠和饮食诱导的高胆固醇血症大鼠中具有降血糖和降胆固醇作用。方法和结果：在此，我们重点介绍了 Corni Fructus 的主要环烯苷苷 Loganin 对 2 型糖尿病 db/db 小鼠的作用和机制。将 Loganin 以每天 20 或 100 mg/kg 体重的剂量口服给 db/db 小鼠，持续 8 周。测定蛋白和mRNA与脂质代谢、炎症、晚期糖基化终产物及其受体相关的生化因子和表达。在Loganin处理的db / db小鼠中，血清和肝组织的高血糖和血脂异常均得到改善;然而，在肾脏中，只有甘油三酯减少。罗甘肽通过减少硫代巴比妥酸反应性物质（肝脏和肾脏）和活性氧（血清、肝脏和肾脏）以及增加氧化到降低的谷胱甘肽比率（肝脏和肾脏）来缓解增强的氧化应激。通过抑制与脂质合成相关的mRNA表达，调节过氧化物酶体增殖物激活受体α和甾醇调节元件结合蛋白在细胞核中的异常表达，在2型糖尿病小鼠肝脏中发挥了显著的脂质调节作用。此外，Loganin 抑制晚期糖基化终产物的形成及其受体的表达，以及核因子-κ B 诱导的 db/db 小鼠肝组织炎症。结论：罗甘肽对肝损伤和其他糖尿病并发症具有保护作用，这些并发症与氧化应激和晚期糖基化终产物形成引起的异常代谢状态和炎症有关。
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王玲