已知从未成熟的苹果（蔷薇科、苹果属）中提取的富含多酚的部分由原花青素（儿茶素的聚合物）组成，对患有各种过敏性疾病的患者具有抗过敏作用。尽管有报道称苹果提取物可抑制肥大细胞释放组胺，但这种抗过敏作用的分子机制尚不清楚。为了阐明苹果提取物诱导其抗过敏作用的分子机制，研究了纯化的苹果提取物成分对IgE（Fc epsilon RI）介导的肥大细胞活化的高亲和力受体的影响。方法和结果：评估口服苹果原花青素提取物对BALB/c小鼠被动皮肤过敏反应的抗过敏作用。我们评估了原花青素 C1 （PC1） [表儿茶素-（4beta-->8）-表儿茶素-（4beta-->8）-表儿茶素]（原花青素组分的一种成分）对小鼠骨髓来源的肥大细胞脱颗粒、细胞因子产生、蛋白酪氨酸磷酸化以及体外 Fc εsilon RI 交联刺激的细胞内活性氧 （ROS） 产生的影响。在一项体内研究中，口服原花青素部分可抑制肥大细胞依赖性过敏反应。在体外研究中，原花青素 C1 剂量依赖性地降低 Fc ε RI 介导的肥大细胞脱颗粒和细胞因子产生。此外，原花青素 C1 抑制 Syk 和接头的酪氨酸磷酸化以激活 T 细胞，以及刺激的肥大细胞中 ROS 的产生。结论：原花青素 C1 通过抑制细胞内信号通路抑制 Fc εepsilon RI 介导的肥大细胞活化。这些观察结果为富含原花青素的苹果提取物的抗过敏作用提供了证据。
据报道，肉桂树皮提取物可以调节免疫功能;然而，肉桂树皮中造成这种效果的成分尚不清楚。本研究的目的是找出肉桂皮中可用作免疫相关疾病治疗剂的可能成分。方法和结果：本研究以桂树皮为研究对象，研究了ConA或LPS诱导的脾细胞增殖模型中，研究了肉桂单宁B1、肉桂单宁D1（CTD-1）、副花青素A1、原花青素B2和原花青素C15种化合物的免疫抑制作用。然后，检测活化化合物CTD-1对细胞因子产生和2,4-二硝基氟苯（DNFB）诱导的迟发型超敏反应（DTH）反应的影响，以评估CTD-1的免疫抑制活性。研究发现，CT-F和CTD-1显著抑制ConA或LPS诱导的脾细胞增殖。CTD-1 剂量依赖性地降低 IFN-γ 和 IL-2 水平，并强烈抑制 DNFB 诱导的 DTH 反应。结论：这些发现表明， 肉桂皮的免疫抑制活性部分归因于原花青素低聚物.CTD-1可能是免疫相关疾病的潜在治疗剂。
本研究的目的是阐明原花青素 C1 （Pro C1） 调节血管张力的功效。方法和结果： 原花青素 C1 对去氧肾上腺素收缩的内皮完整胸主动脉环具有有效的血管松弛作用，但对脱落的胸主动脉环没有影响。此外，原花青素 C1 导致内皮细胞中一氧化氮 （NO） 的产生显着增加。在非特异性钾通道阻滞剂（四乙基氯化铵 [TEA]）、内皮 NO 合酶抑制剂 （N（G）-单甲基-L-精氨酸 [L-NMMA]） 和储存操作的钙进入抑制剂 （2-氨基乙基二苯基硼酸酯 [2-APB]） 存在下，原花青素 C1 诱导的血管松弛和原花青素 C1 诱导的 NO 产生显着降低。原花青素 C1 诱导的血管舒张也被可溶性鸟苷环化酶抑制剂完全消除，这表明观察到的原花青素 C1 效应涉及环磷酸鸟苷 （cGMP） 的产生。有趣的是，原花青素 C1 显着提高了基础 cGMP 水平。结论：综上所述，这些结果表明原花青素 C1 诱导的血管舒张与钙依赖性 NO/cGMP 通路的激活有关，涉及钾通道的激活。因此，原花青素 C1 可能代表一种新型且可能具有治疗相关性的化合物，用于治疗心血管疾病。
癌症转移是癌症患者中最关键的事件之一，TNM分类的IIIb期或IV期转移性肺癌患者的中位总生存期分别仅为8个月或5个月。我们之前证明，在小鼠癌症转移模型中，日本传统药物Juzentaihoto可以通过激活巨噬细胞和T细胞来抑制癌症转移;然而，Juzentaihoto在转移过程中直接影响肿瘤细胞的机制以及Juzentaihoto的草药成分抑制转移潜力的机制尚未阐明。方法和结果：在这项研究中，我们重点关注上皮间充质转化 （EMT），它在癌症转移的形成中起着重要作用。我们新确定，只有 Cinnamomi Cortex （CC） 提取物，Juzentaihoto 的 10 种草药成分之一，抑制 TGF-β诱导的 EMT。此外，CC提取物中儿茶素三聚体的含量与抑制TGF-β诱导的EMT的功效显著相关。最后，从CC提取物中提取的儿茶素三聚体结构化学鉴定为原花青素C1，该化合物对TGF-β诱导的EMT具有抑制活性。结论：这表明原花青素 C1 是 CC 提取物中负责 EMT 抑制的主要活性化合物，原花青素 C1 可作为先导化合物用于开发癌症转移和其他与 EMT 相关的疾病的抑制剂。
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王玲