944396-07-0
中文名称
BKM120 (NVP-BKM120, Buparlisib)
英文名称
BKM120 (NVP-BKM120, Buparlisib)
CAS
944396-07-0
分子式
C18H21F3N6O2
分子量
410.394
MOL 文件
944396-07-0.mol
更新日期
2024/05/28 11:53:42
944396-07-0 结构式
基本信息
中文别名
布帕尼西BKM120碱
布帕尼西, 一种选择性 PI3K 抑制剂
5-(2,6-二吗啉基嘧啶-4-基)-4-(三氟甲基)吡啶-2-胺
5-[2,6-二(4-吗啉基)-4-嘧啶基]-4-(三氟甲基)-2-吡啶胺
NVP-BKM-120(5-[2,6-二(4-吗啉基)-4-嘧啶基]-4-(三氟甲基)-2-吡啶胺)
BKM120 (NVP-BKM120,)5-[2,6-二(4-吗啉基)-4-嘧啶基]-4-(三氟甲基)-2-吡啶胺
英文别名
BuparlisibBKM120BASE
NVP-BKM-120
BKM120, >=98%
NVP-BKM120, BKM120
BKM120 (NVP-BKM120)
BKM120 (Buparlisib)
NVP-BKM120, Buparlisib
BKM120 (NVP-BKM120, Buparlisib)
Buparlisib, 98%, a selective PI3K inhibitor
所属类别
生物化工：PI3K 抑制剂物理化学性质
熔点143-147°C
沸点645.7±65.0 °C(Predicted)
密度1.382
储存条件-20°C
溶解度溶于DMSO(15mg/ml)
酸度系数(pKa)5.94±0.50(Predicted)
形态白色粉末
颜色白色
稳定性Stable for 1 year as supplied. Solutions in DMSO may be stored at -20°C for up to 3 months.
安全数据
常见问题列表
生物活性
BKM120 (NVP-BKM120, Buparlisib)是一种选择性PI3K抑制，作用于p110α/β/δ/γ时，IC50分别为52 nM/166 nM/116 nM/262 nM，对VPS34， mTOR， DNAPK作用效果降低，对PI4Kβ几乎没有抑制活性。Phase 2。体外研究
BKM120作用于解除PI3K调节的细胞系，包括A2780, U87MG, MCF7和DU145时，具有抗增殖活性，GI50为0.1-0.7 nM。 BKM120诱导多发性骨髓瘤细胞(ARP1, ARK, MM.1S, MM1.R和U266)凋亡，导致G1期细胞增多，S期细胞减少。BKM120诱导CD138+原代MM 细胞凋亡，且作用于CD138−基质细胞时毒性较低。BKM120可引起BimS的上调和XIAP的下调。BKM120作用于人类胃癌细胞系，降低mTOR下游信号，具有抗增殖活性。BKM120作用于KRAS突变的胃癌细胞系，可以增强p-ERK或 p-STAT3。BKM120 和STAT3阻断剂联用, 作用于含突变KRAS的细胞，诱导凋亡，具有协同效应，但是作用于KRAS野生型细胞没有这种效果。BKM120主要通过Aurora B激酶调节有丝分裂崩坏。体内研究
BKM120按30, 60, 或100 mg/kg剂量作用于A2780移植瘤，完全抑制pAKTser473。BKM120按 30和 60 mg/kg剂量作用于U87MG神经胶质瘤模型，显示抗癌活性。BKM120每天按5μM/kg剂量处理具有持久生命力的ARP1 SCID鼠模型，导致肿瘤体积和K链水平明显降低。特征
BKM120是可用于口服的生物有效的PI3K抑制剂。生物活性
Buparlisib (BKM120, NVP-BKM120) 是一种选择性 PI3K 抑制剂，在无细胞试验中作用于p110α/β/δ/γ的IC50分别为 52 nM/166 nM/116 nM/262 nM。对 VPS34，mTOR，DNAPK 的作用效果下降，而对 PI4Kβ几乎没有活性。Buparlisib 可诱导凋亡。Phase 2。靶点
| Target | Value |
|
p110α
(Cell-free assay) | 52 nM |
|
p110δ
(Cell-free assay) | 116 nM |
|
p110β
(Cell-free assay) | 166 nM |
|
p110γ
(Cell-free assay) | 262 nM |
|
Vps34
(Cell-free assay) | 2.4 μM |
体外研究
BKM120作用于解除PI3K调节的细胞系，包括A2780, U87MG, MCF7和DU145时，具有抗增殖活性，GI50为0.1-0.7 nM。 BKM120诱导多发性骨髓瘤细胞(ARP1, ARK, MM.1S, MM1.R和U266)凋亡，导致G1期细胞增多，S期细胞减少。BKM120诱导CD138+原代MM 细胞凋亡，且作用于CD138−基质细胞时毒性较低。BKM120可引起BimS的上调和XIAP的下调。BKM120作用于人类胃癌细胞系，降低mTOR下游信号，具有抗增殖活性。BKM120作用于KRAS突变的胃癌细胞系，可以增强p-ERK或 p-STAT3。BKM120 和STAT3阻断剂联用, 作用于含突变KRAS的细胞，诱导凋亡，具有协同效应，但是作用于KRAS野生型细胞没有这种效果。BKM120主要通过Aurora B激酶调节有丝分裂崩坏。
体内研究
BKM120按30, 60, 或100 mg/kg剂量作用于A2780移植瘤，完全抑制pAKTser473。BKM120按 30和 60 mg/kg剂量作用于U87MG神经胶质瘤模型，显示抗癌活性。BKM120每天按5μM/kg剂量处理具有持久生命力的ARP1 SCID鼠模型，导致肿瘤体积和K链水平明显降低。