概述[1][2]
降钙素是参与钙及骨质代谢的一种多肽类激素，可结合进破骨细胞上的受体，影响其骨吸收活性，抑制胃吸收，使降低血钙，可减少肾小管钙再吸收，引起尿钙排出增加，使血钙下降。降钙素对骨转移、多发性骨髓瘤、畸形性骨炎引起的高钙血症有效，对骨质疏松症也有效。降钙素基因相关肽(ealeitoningene一relatedePintde，CGR)P是由37个氨基酸残基组成的神经多肽，主要分布于中枢和外周神经系统，特别是感觉神经元胞体和末梢，起着神经递质和神经调质作用。大鼠坐骨神经损伤后脊髓CGRP表达发生变化，有促进神经再生的作用。但周围神经损伤及制动后骨中神经肚物质CGRP是否发生相应变化，变化后的eGRP对骨密度(bonemineraldensity，BMD)有怎样的影响至今仍不十分清楚。有实验研究了坐骨神经和股神经离断、后肢固定对大鼠降钙素（降钙素，鼠）基因相关肽水平及骨密度的影响。
结构
相关研究[2-5]
1）有实验观察抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠降钙素（降钙素，鼠）和骨钙素的影响，探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理。使用不同剂量的抗疏健骨颗粒对骨质疏松大鼠进行治疗，并与正常组、模型组、双磷酸盐组进行对比，采用放射免疫分析法测定各组大鼠外周血清中降钙素、骨钙素的含量。结果抗疏健骨颗粒各剂量组可使骨质疏松大鼠血清CT、BGP含量增加，与模型组相比，有显著性意义(P<0.01或P<0.05)。结论CT、BGP含量增加是抗疏健骨颗粒防治糖皮质激素致骨质疏松症的机理之一。
2）有研究探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对大鼠降钙素（降钙素，鼠）水平的影响。给动物腹腔注射不同剂量的GM-CSF，然后用RIA试剂盒检测血中降钙素水平，同时测血中钙、磷及碱性磷酸酶。结果血清钙水平各实验组均比对照组降低，但仅大剂量组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05)；雌性大鼠血清降钙素水平各实验组均比对照组明显降低(P<0.05)；实验组的血清磷均比对照组升高，但无统计学意义(P>0.05)；血清碱性磷酸酶未见有显著的组间差异。结论50μg/kg的GM-CSF可以引起SD大鼠血清钙下降；10μg/kg和50μg/kg的GM-CSF均可以引起雌性大鼠的血清降钙素降低，但对血磷、血清碱性磷酸酶无显著影响。
3）有实验观察葛根素对糖尿病肾病大鼠降钙素（降钙素，鼠）相关肽的调节。利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型。将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗16周，观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐，内生肌酐清除率、降钙素相关肽、24小时尿蛋白排泄率。结果①造模组大鼠均出现肾脏功能有损害，②葛根素能改善基本状况，降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24h尿白蛋白排泄率，增加内生肌酐清除率，降钙素相关肽分泌显著升高。结论葛根素增加降钙素相关肽分泌对糖尿病大鼠肾脏保护作用。
4）有实验研究福尔马林致痛后大鼠脊髓和背根神经节(dorsalrootganglion，DRG)内降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide，CGRP)的时空变化规律，为探讨CGRP在伤害性信息传递中的机制和作用提供实验依据。方法：选取健康成年正常SD大鼠54只随机分为生理盐水对照组和福尔马林实验组；实验组为右侧足底皮下给予0.1mL5%福尔马林后，分别存活15min、30min、1h、3h、6h、12h、24h和72h(n=6)，免疫组化结合图像分析技术观测CGRP在脊髓腰段及L4~6DRG的表达变化。结果：正常DRG、脊髓前角和后角内CGRP有一定的基础表达。福尔马林致痛后3hDRG的CGRP表达上升，12h~24h达峰值，72h基本降低到正常；福尔马林致痛后6h脊髓后角CGRP的表达上调，24h达到高峰，72h降低至正常；脊髓前角CGRP未见明显变化。结论：福尔马林致痛引起DRG和脊髓的CGRP的表达呈现一定的时空模式，可能是其参与伤害性信息传递的机制之一。
主要参考资料
[1]降钙素的研究进展
[2]抗疏健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠降钙素（降钙素，鼠）和骨钙素的影响
[3]粒-巨噬细胞集落刺激因子对大鼠降钙素（降钙素，鼠）水平的影响
[4]葛根素调节糖尿病肾病大鼠降钙素（降钙素，鼠）相关肽的研究
[5]福尔马林致痛对大鼠降钙素（降钙素，鼠）基因相关肽的影响