卡兰

卡兰，又被称为长春西汀（Vinpocetine）是一种从长春花中提取的半合成生物碱，广泛应用于神经科和心血管科。其主要作用包括改善脑血流量、提高脑部微循环，从而提升认知功能。此外，长春西汀具有抗氧化和神经保护作用，可以减少自由基对神经细胞的损伤，并保护神经元免受缺血性损伤。同时，它还显示出抗炎特性，能够减少炎症介质的释放。由于这些显著的药理特性，长春西汀在治疗和预防与年龄相关的认知障碍、阿尔茨海默病以及中风等疾病中具有重要应用价值。在使用时，应遵循专业医师的指导，以确保其安全性和疗效。结构式如下：

卡兰（长春西汀）是治疗脑卒中后遗症等病症的有效药物，其主要作用在于改善患者脑部的代谢，加快血液流速，并能够缓解脑部细胞中的毒作用，从而对神经能起到有效的保护作用。通过注射长春西汀，极大的增加了脑部组织对血液中葡萄糖和氧气的摄取，缓解甚至使脑部缺血、缺氧症状消失，加快葡萄糖的代谢速度。此外，在给药治疗的过程中，能够为缺血的部位、区域提供血液，保证患者脑循环的顺利进行，降低血压、脉搏等的血管阻力。

帕金森是遗传因素和环境因素引起的慢性神经退行性病变，其发病机制复杂，包括线粒体功能障碍、氧化应激和神经炎症等。郑伟锋等研究构建了PD细胞模型，以酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测IL-1β、IL- 6、TNF-α等炎性因子水平，以免疫印迹(Western blotting)法测定NMDAR1、caspase- 9、α-突触核蛋白的表达量，结果显示，卡兰增加α-突触核蛋白浓度，抑制NMDAR1与caspase- 9的激活，减少IL-1β、IL- 6、TNF-α生成，抑制神经炎性反应，从而保护PD模型细胞。此外，Ping等研究发现长春西汀可调节炎性细胞因子血清IL-10和IL- 8水平，并提高TLR3 mRNA、下游信号分子β-干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF-β)和干扰素调节因子-3(IRF-3)蛋白的水平，从而改善PD患者的症状。另有研究发现，长春西汀可减弱PD动物模型的氧化应激反应与神经炎性反应，从而改善实验动物的运动障碍与记忆障碍，并恢复颅内多巴胺水平。因此，卡兰主要通过抑制炎性反应改善PD的症状，展现出治疗PD的潜力。

临床中发现，短期使用卡兰能对脑卒中后遗症起到一定的治疗作用，但过度的依赖其则会产生多种不良反应，血液指标在短期内的异常不易被察觉，在长期使用后极易出现体重非正常增长，肝脏、肾脏等器官的重量的非正常增长，且具有生殖毒性。因此，对卡兰的使用仍需要谨慎。

家兔静脉注射（iv）卡兰10 mg /kg体重，时量曲线属二室开放模型，t1／2β为1.81±0.26hr；Vd为4.63±0.13 L /kg；Cl为30±5 ml /min·kg-1。本品灌胃（ig）给药，吸收不良，生物利用度为10±７%。给大鼠静脉注射本品5及10mg·kg-1后，药物自血浆的清除呈线性动力学。该药给大鼠iv及ig后，体内分布广、消除迅速，原形药可进入脑组织。本品自大鼠尿、粪、胆汁的排出量均很少。