贝美替尼
中文名称 | 贝美替尼 |
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中文同义词 | MEK162 5-[(4-溴-2-氟苯基)氨基]-4-氟-N-(2-羟基乙氧基)-1-甲基-1H-苯并咪唑-6-甲酰胺;5-[(4-溴-2-氟苯基)氨基]-4-氟-N-(2-羟基乙氧基)-1-甲基-1H-苯并咪唑-6-甲酰胺;丝裂原活化蛋白激酶抑制剂(MEK162);比尼替尼;贝美替尼;MEK162,比尼替尼;比尼替尼(MEK-162);5-[(4-溴-2-氟苯基)氨基]-4-氟-N-(CHEMICALBOOK2-羟基乙氧基)-1-甲基-1H-苯并咪唑-6-甲酰胺 |
英文名称 | Binimetinib |
英文同义词 | 5-[(4-Bromo-2-fluorophenyl)amino]-4-fluoro-N-(2-hydroxyethoxy)-1-methyl-1H-benzimidazole-6-carboxamide;MEK162 (ARRY-438162);MEK162 (ARRY-162, ARRY-438162);BiniMetinib (MEK162, ARRY-162, ARRY-438162);1H-Benzimidazole-6-carboxamide, 5-[(4-bromo-2-fluorophenyl)amino]-4-fluoro-N-(2-hydroxyethoxy)-1-methyl-;5-[(4-Bromo-2-fluorophenyl)amino]-4-fluoro-N-(2-hydroxyethoxy)-1-methyl-1H-benzimidazole-6-carboxamide Binimetinib (MEK162, ARRY-162, ARRY-438162);ARRY-438162 5-[(4-Bromo-2-fluorophenyl)amino]-4-fluoro-N-(2-hydroxyethoxy)-1-methyl-1H-benzimidazole-6-carboxamide;Binimetinib |
CAS号 | 606143-89-9 |
分子式 | C17H15BrF2N4O3 |
分子量 | 441.23 |
EINECS号 | |
相关类别 | 小分子抑制剂,天然产物;小分子抑制剂;原料药;细胞生物学试剂;有机;API;Inhibitors;MAPK;化工原料 |
Mol文件 | 606143-89-9.mol |
结构式 |
贝美替尼 性质
熔点 | >203oC (dec.) |
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密度 | 1.67 |
储存条件 | -20°C |
溶解度 | 溶于 DMSO(至少 25 mg/ml) |
酸度系数(pKa) | 14.20±0.10(Predicted) |
形态 | 固体 |
颜色 | 白色 |
稳定性 | 可在-20°C的DMSO中的溶液下储存长达3个月。 |
Binimetinib(MEK162)是一种口服的MEK1和MEK2抑制剂,在一项有71例黑色素瘤患者(30例NRAS突变和41例BRAF突变)入组的II期临床研究中,所有入组患者接受Binimetinib 45mg/次,每天2次的治疗,结果显示,NRAS突变患者的客观缓解率为10%,BRAF突变患者的客观缓解率为5%。
Mektovi(Binimetinib)一种MEK抑制剂,与康奈非尼Braftovi(Encorafenib)联合使用,用于治疗已经扩散到身体其他部位,或无法通过手术切除,并且具有某种类型异常的“BRAF”基因的黑色素瘤患者。Mektovi(Binimetinib)是有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1(MEK1)和细胞因子的可逆抑制剂MEK2活动。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶(ERK)的上游调节因子途径。在体外,Mektovi(Binimetinib)抑制细胞中的细胞外信号相关激酶(ERK)磷酸化免疫测定以及BRAF-突变型人黑素瘤细胞的活力和MEK依赖性磷酸化线。Mektovi(Binimetinib)和康奈非尼Braftovi(Encorafenib)靶向RAS/RAF/MEK/ERK途径中的两种不同激酶。相比单独一种药物,共同给予Mektovi(Binimetinib)和康奈非尼Braftovi(Encorafenib)可达致更强的抗增殖作用。Binimetinib (MEK162, ARRY-162, ARRY-438162)是一种有效的MEK1/2抑制剂,IC50为12 nM。Phase 3ARRY-438162(625 nM)抑制体外破骨细胞分化,IC50为39 nM。ARRY-438162(10 μM)抑制体外破骨细胞再吸收,IC50为625 nM。ARRY-438162(2 μM)微弱影响成骨细胞分化。ARRY-438162是最近公开的一种有效的,选择性,ATP非竞争性的MEK1/2抑制剂,作用于细胞,抑制pERK,IC50为11 nM。MEK162 (1 μM) 与MK-2206 (2 μM)联用,完全逆转表达RSK的MCF7细胞的抗性。ARRY-438162按10 mg/kg剂量口服处理大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)和佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,每天两次,降低疾病的严重程度,这种作用具有剂量依赖性。ARRY-438162按1 mg/kg和3 mg/kg剂量口服处理大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,每天两次,抑制踝关节直径增加,分别抑制27%和50%,而Ibuprofen处理则抑制46%。ARRY-438162按10 mg/kg剂量口服处理大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,每天两次,显著抑制病变(炎症,软骨损伤,血管翳形成,和骨重吸收),按1 mg/kg 和3 mg/kg剂量处理,则分别抑制32% 和 60%。ARRY-438162按3 mg/kg和10 mg/kg剂量处理大鼠佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,抑制AIA踝关节直径,分别抑制11% 和 34%。ARRY-438162按10 mg/kg和30 mg/kg剂量处理大鼠佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,与对照组相比,显著抑制踝关节肿胀,这种作用具有剂量相关性。ARRY-438162按10 mg/kg剂量处理大鼠佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,与对照组相比,完全抑制血清中IL-6浓度,这种作用具有剂量相关性。ARRY-438162按30 mg/kg剂量处理大鼠佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,与对照组相比,抑制相对脾脏重量,显著抑制骨重吸收和炎症,这种作用具有剂量相关性。ARRY-438162(6 mg/kg, 每天两次)与BEZ235联用,处理注射MCF7-RSK4细胞的免疫缺陷小鼠,显著降低肿瘤生长。Binimetinib (MEK162, ARRY-162, ARRY-438162)是一种有效的MEK1/2抑制剂,无细胞试验中IC50为12 nM。Binimetinib可在人类NSCLC细胞系中诱导G1细胞周期阻滞和凋亡,并诱导自噬。Phase 3。
Mektovi(Binimetinib)一种MEK抑制剂,与康奈非尼Braftovi(Encorafenib)联合使用,用于治疗已经扩散到身体其他部位,或无法通过手术切除,并且具有某种类型异常的“BRAF”基因的黑色素瘤患者。Mektovi(Binimetinib)是有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1(MEK1)和细胞因子的可逆抑制剂MEK2活动。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶(ERK)的上游调节因子途径。在体外,Mektovi(Binimetinib)抑制细胞中的细胞外信号相关激酶(ERK)磷酸化免疫测定以及BRAF-突变型人黑素瘤细胞的活力和MEK依赖性磷酸化线。Mektovi(Binimetinib)和康奈非尼Braftovi(Encorafenib)靶向RAS/RAF/MEK/ERK途径中的两种不同激酶。相比单独一种药物,共同给予Mektovi(Binimetinib)和康奈非尼Braftovi(Encorafenib)可达致更强的抗增殖作用。Binimetinib (MEK162, ARRY-162, ARRY-438162)是一种有效的MEK1/2抑制剂,IC50为12 nM。Phase 3ARRY-438162(625 nM)抑制体外破骨细胞分化,IC50为39 nM。ARRY-438162(10 μM)抑制体外破骨细胞再吸收,IC50为625 nM。ARRY-438162(2 μM)微弱影响成骨细胞分化。ARRY-438162是最近公开的一种有效的,选择性,ATP非竞争性的MEK1/2抑制剂,作用于细胞,抑制pERK,IC50为11 nM。MEK162 (1 μM) 与MK-2206 (2 μM)联用,完全逆转表达RSK的MCF7细胞的抗性。ARRY-438162按10 mg/kg剂量口服处理大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)和佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,每天两次,降低疾病的严重程度,这种作用具有剂量依赖性。ARRY-438162按1 mg/kg和3 mg/kg剂量口服处理大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,每天两次,抑制踝关节直径增加,分别抑制27%和50%,而Ibuprofen处理则抑制46%。ARRY-438162按10 mg/kg剂量口服处理大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,每天两次,显著抑制病变(炎症,软骨损伤,血管翳形成,和骨重吸收),按1 mg/kg 和3 mg/kg剂量处理,则分别抑制32% 和 60%。ARRY-438162按3 mg/kg和10 mg/kg剂量处理大鼠佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,抑制AIA踝关节直径,分别抑制11% 和 34%。ARRY-438162按10 mg/kg和30 mg/kg剂量处理大鼠佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,与对照组相比,显著抑制踝关节肿胀,这种作用具有剂量相关性。ARRY-438162按10 mg/kg剂量处理大鼠佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,与对照组相比,完全抑制血清中IL-6浓度,这种作用具有剂量相关性。ARRY-438162按30 mg/kg剂量处理大鼠佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,与对照组相比,抑制相对脾脏重量,显著抑制骨重吸收和炎症,这种作用具有剂量相关性。ARRY-438162(6 mg/kg, 每天两次)与BEZ235联用,处理注射MCF7-RSK4细胞的免疫缺陷小鼠,显著降低肿瘤生长。Binimetinib (MEK162, ARRY-162, ARRY-438162)是一种有效的MEK1/2抑制剂,无细胞试验中IC50为12 nM。Binimetinib可在人类NSCLC细胞系中诱导G1细胞周期阻滞和凋亡,并诱导自噬。Phase 3。
Target | Value |
MEK
(Cell-free assay) | 12 nM |
ARRY-438162(625 nM)抑制体外破骨细胞分化,IC50为39 nM。ARRY-438162(10 μM)抑制体外破骨细胞再吸收,IC50为625 nM。ARRY-438162(2 μM)微弱影响成骨细胞分化。ARRY-438162是最近公开的一种有效的,选择性,ATP非竞争性的MEK1/2抑制剂,作用于细胞,抑制pERK,IC50为11 nM。MEK162 (1 μM) 与MK-2206 (2 μM)联用,完全逆转表达RSK的MCF7细胞的抗性。
ARRY-438162按10 mg/kg剂量口服处理大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)和佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,每天两次,降低疾病的严重程度,这种作用具有剂量依赖性。ARRY-438162按1 mg/kg和3 mg/kg剂量口服处理大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,每天两次,抑制踝关节直径增加,分别抑制27%和50%,而Ibuprofen处理则抑制46%。ARRY-438162按10 mg/kg剂量口服处理大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)模型,每天两次,显著抑制病变(炎症,软骨损伤,血管翳形成,和骨重吸收),按1 mg/kg 和3 mg/kg剂量处理,则分别抑制32% 和 60%。ARRY-438162按3 mg/kg和10 mg/kg剂量处理大鼠佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,抑制AIA踝关节直径,分别抑制11% 和 34%。ARRY-438162按10 mg/kg和30 mg/kg剂量处理大鼠佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,与对照组相比,显著抑制踝关节肿胀,这种作用具有剂量相关性。ARRY-438162按10 mg/kg剂量处理大鼠佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,与对照组相比,完全抑制血清中IL-6浓度,这种作用具有剂量相关性。ARRY-438162按30 mg/kg剂量处理大鼠佐剂诱发性关节炎(AIA)模型,与对照组相比,抑制相对脾脏重量,显著抑制骨重吸收和炎症,这种作用具有剂量相关性。ARRY-438162(6 mg/kg, 每天两次)与BEZ235联用,处理注射MCF7-RSK4细胞的免疫缺陷小鼠,显著降低肿瘤生长。安全信息
海关编码 | 2933998090 |
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更新日期 | 产品编号 | 产品名称 | CAS号 | 包装 | 价格 |
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2024/08/19 | HY-15202 | Binimetinib | 5 mg | 431元 | |
2024/08/19 | HY-15202 | 贝美替尼 Binimetinib | 606143-89-9 | 10mg | 690元 |