通过评估对肿瘤坏死因子 (TNF)-α 产生和淋巴细胞增殖的影响以及对小鼠和人巨噬细胞的细胞毒性,检查了 Eudesmin 可能的抗炎作用。方法和结果:该化合物通过脂多糖 (LPS) 刺激的小鼠巨噬细胞 RAW264.7 显着抑制 TNF-α 的产生,而没有表现出细胞毒性,表明 Eudesmin 可能在不干扰正常细胞功能的情况下抑制 TNF-α 的产生。它还以剂量依赖性方式显着减弱了刀豆球蛋白A(Con A)刺激的T细胞增殖。
方法与结果:从木兰树茎皮中分离到(+)-Eudesmin [4,8-bis(3,4-dimethoxyphenyl)-3,7-dioxabicyclo[3.3.0]octane]。var. borealis Sarg.并发现具有神经原生活性。50 μM (+)-Eudesmin 诱导的神经突生长和增强的神经生长因子 (NGF) 介导的 PC12 细胞神经突生长。在此浓度下,(+)-Eudesmin还增强了NGF诱导的神经突载体活性,并且该活性被各种蛋白激酶抑制剂部分阻断。其中包括PD98059,一种丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激酶抑制剂。GF109203X,一种蛋白激酶 C (PKC) 抑制剂,H89 是一种蛋白激酶 A (PKA) 抑制剂。结论:这些结果表明 (+)-Eudesmin 可以通过刺激上游 MAPK、PKC 和 PKA 通路诱导 PC12 细胞的神经突生长。
本文旨在研究从菖蒲中分离出的Eudesmin的抗惊厥和镇静作用。方法和结果:Eudesmin(5、10 和 20 mg/kg)腹膜内 (ip) 给药。采用雄性小鼠最大电击试验(MES)和戊烯异唑(PTZ)诱导的癫痫发作来评价Eudesmin的抗惊厥活性,通过戊巴比妥钠诱导的睡眠时间(PST)和小鼠运动活性评价Eudesmin的镇静作用。最后,通过测定癫痫小鼠谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量,以及慢性癫痫大鼠脑中谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、GABAA、Bcl-2和caspase-3的表达,研究了Eudesmin的机制。MES和PTZ试验结果显示Eudesmin具有显著的抗惊厥作用,PST和运动活动试验表明Eudesmin具有显著的镇静作用。此外,我们的研究表明,用Eudesmin处理后,GABA含量增加,而Glu含量降低,Glu/GABA比值降低。我们的结果还表明,用Eudesmin处理GAD65、GABAA和Bcl-2的表达上调,而caspase-3明显下调。结论:综上所述,Eudesmin 具有显著的抗惊厥和镇静作用,其机制可能与 GABAA 和 GAD65 表达的上调以及大脑中神经元的抗凋亡有关。
在巴西民间医学中,Piper 物种的提取物用于降低血压。此前,我们证明了胡椒蒺叶粗提取物的血管舒张活性,解释了它们在传统医学中治疗高血压的可能用途。方法和结果:本研究探讨了从胡椒叶片己烷提取物中分离出的木脂素 Eudesmin 对大鼠主动脉收缩力的影响及其血管作用的可能机制。 Eudesmin 诱导与去氧肾上腺素预先收缩的主动脉环的强烈浓度依赖性松弛。将去氧肾上腺素诱导的主动脉收缩减少 50% 所需的 Eudesmin 浓度 (IC(50)) 为 10.69+/-0.67 μg/ml。 Eudesmin 诱导的血管舒张需要完整的内皮,因为通过机械去除内皮细胞以及用一氧化氮合酶抑制剂和可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂预处理来抑制血管松弛。在吲哚美辛和苯海拉明(分别是环氧合酶抑制剂和 1 型组胺受体 (H(1))的拮抗剂)存在下,Eudesmin 诱导的松弛也受损。暴露于吲哚美辛和苯海拉明后,IC(50)分别升高至18.1+/-1.8和18.1+/-2.6μg/ml(P<0.05;n=6)。阿托品(毒蕈碱受体拮抗剂),普萘洛尔(β-肾上腺素受体拮抗剂)和格列本脲(ATP敏感的K(+)通道阻滞剂)没有改变Eudesmin的作用。结论:这些结果表明,Eudesmin 诱导的大鼠主动脉血管松弛是通过内皮细胞中存在的组胺受体参与释放一氧化氮和前列腺素介导的。
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王玲