棕矢车菊素是主要存在于艾叶、野马追中的具有多种药理活性的黄酮类化合物。与许多黄酮类化合物类似，因棕矢车菊素的药理特性而获得认可，包括抗肿瘤、抗炎、抗糖尿病、抗氧化、抗突变、免疫抑制功能等，具有潜在的应用价值。曹小蝶等人对棕矢车菊素的抗肿瘤、抗炎、抗菌、降血糖、免疫抑制等多种药理活性及其作用机制进行了综述[1]，本文对其中棕矢车菊素的抗癌作用机制进行了整理。
抗癌作用
棕矢车菊素的抗肿瘤机制是多方面的，包括通过多种途径诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭和迁移、诱导肿瘤细胞周期阻滞等。
诱导细胞凋亡
棕矢车菊素（100 µmol/L）诱导人乳腺上皮细胞（MCF10A-ras）发生凋亡比例达40%，相关机制包括增加了活性氧（ROS）的积累、上调促凋亡Bax与抗凋亡Bcl-2的比率，并诱导了半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的裂解，同时还提高了p53和p21的表达，抑制了ERK1/2的激活。在人卵巢癌细胞CAOV-3中，棕矢车菊素是通过线粒体膜电位的降低、PARP和caspase-3/-9的切割，细胞色素C的释放从而诱导细胞凋亡，且呈时间相关性。
抑制细胞侵袭和迁移
棕矢车菊素以浓度（10～50 µmol/L）相关方式抑制了佛波酯（TPA）诱导的乳腺细胞MCF10A的环氧化酶-2（COX-2）和MMP-9表达的上调，同时阻断了调节COX-2和MMP的信号分子ERK1/2的磷酸化水平，而且棕矢车菊素抑制由TPA诱导的MCF10A细胞的侵袭和迁移表型。通过抑制COX-2的表达，抑制MMP对肿瘤的促进具有实质性保护作用。
诱导细胞周期阻滞
棕矢车菊素诱导的胶质瘤U87细胞G2/M期阻滞和DNA片段化，与p53/p21上调和Cyclin-B1、CDK1下调有关。在Hec1A细胞中，棕矢车菊素通过调控ERK/ATM/ Chk1/2途径导致Cdc2-cyclin B1复合物失活，诱导子宫内膜癌细胞G2/M期阻滞。
参考文献
[1] 曹小蝶，马冲，陈立．棕矢车菊素的药理作用及其作用机制的研究进展 [J]. 现代药物与临床, 2022, 37(11): 2653-2658.