Причина и механизмы возникновения язвенной болезни до конца не выяснены, принято считать, что возникновение язвенной болезни является следствием многих факторов, в первую очередь связанных с усилением факторов повреждения слизистой оболочки (кислота, пепсин), ослаблением факторов защиты слизистой оболочки (барьер слизистой оболочки желудка, кровообращение слизистой оболочки и обновление эпителия) и инфекции Helicobacter pylori. В настоящее время широко признано, что возникновение язвы двенадцатиперстной кишки связано с усилением факторов, связанных с повреждением слизистой оболочки, в то время как возникновение язвы желудка часто более тесно связано с ослаблением факторов защиты слизистой оболочки.
желудочный сок содержит желудочную кислоту и пепсин с их эффектом самопереваривания в желудке, что приводит к образованию пептической язвы. Желудочная кислота секретируется париетальными клетками желудка. На клеточной стенке имеется три рецептора, а именно ацетилхолиновые рецепторы, гистаминовый и гастриновый рецептор (Н2), причем три рецептора способны принимать соответствующие вещества для стимуляции секреции желудочной кислоты. Независимо от стимулирующего вещества секреция желудочной кислоты париетальными клетками находится под контролем «H+-K+-АТФ». фермент, известный как «кислотный насос». (Н+-К+насос). Этот фермент может способствовать секреции H+ во внеклеточную стенку. Когда различные виды внутренних и внешних факторов объединяются для запуска механизма секреции желудочного сока, который вызывает гиперактивность секреции желудочного сока, избыточное количество желудочного сока вызывает повреждение слизистой оболочки желудка, что приводит к образованию язвы желудка.
Пепсин возник в результате активации пепсиногена, секретируемого главными клетками желудка под действием желудочной кислоты или активированного пепсина, это еще один важный фактор повреждения желудка. Помимо переваривания белка в пище, пепсин может также переваривать гликопротеины и мукопротеины в желудочной слизи, а также разрушать слизистый барьер желудка, что приводит к образованию язвы. Активность пепсина регулируется кислотой желудочного сока. При рН 1,8-2,5 в желудочном соке активность пепсина находится в оптимальном состоянии. Повышенный рН желудка может ослабить активность пепсина. Желудочная кислота и пепсин работают вместе, вызывая язвы, но пепсин играет главную роль.
Слизистая оболочка гастродуоденальной зоны покрыта слизью, выделяемой эпителием. Слизь соединяется с интактной клеточной мембраной эпителия, а также с клетками, образуя линию защиты, называемую слизью – барьеры слизистых оболочек. Он может защитить слизистую оболочку от пищеварения. В нормальных условиях толщина слизи примерно в 10–20 раз превышает толщину эпителиальных клеток. Скорость диффузии Н+ в слизи относительно низкая. Фактически, слой слизи может обеспечивать зону изоляции для слизистой оболочки, так что содержимое полости изолируется от слизистой оболочки, дополнительно блокируя повреждение H+ и пепсина на слизистой оболочке.
Желудок и проксимальная часть двенадцатиперстной кишки также могут секретировать щелочную HCO3- для нейтрализации желудочной кислоты на поверхности слизистой оболочки, чтобы поддерживать диапазон pH 0 ~ 8 для клеток эпителия и препятствовать диффузии H+, чтобы уменьшить повреждение желудочной кислоты на слизистая оболочка. Кроме того, обильное кровоснабжение и постоянное выделение и обновление эпителиальных клеток желудка позволяют своевременно поддерживать целостность слизистой оболочки желудка и блокировать обратную диффузию Н+. При недостаточном кровоснабжении слизистой оболочки, вызывающем ишемический некроз, процессы обновления и регенерации эпителиальных клеток замедляются, что приводит к образованию язв. Например, при асфиксии и гипоксии новорожденных легко может возникнуть раздражительная язва.